Животноводство

Выращивание домашних животных, лечение, болезни, уход

Недостаток фосфора (гипофосфатемия).

Еще до клинических проявлений остеомаляции и залеживания у коров вследствие недостатка фосфора наблюдаются различные формы снижения продуктивности.

Выраженные симптомы гипофосфатемии отмечаются в основном перед отелом или после него.

Симптомы. Первым признаком недостаточности фосфора является нарушение двигательного аппарата (ходульная походка, животные еле передвигают конечности и с трудом поднимаются). Снижается молочная продуктивность, возникает повышенная предрасположенность к нарушениям обмена веществ. Наблюдаются также аборты и задержание последа.

У высокопродуктивных животных отмечается возрастающая слабость конечностей, при ходьбе тазовые конечности заходят одна за другую (крест-накрест). Через 1-6 дней наблюдается залеживание коров. Животные часто пытаются подняться и принимают «позу сидячей собаки».
Полное залеживание очень быстро развивается у впервые лактирующих коров. Картина поражения та же, что и при инокальциемическом послеродовом парезе. Однако парез ограничивается лишь тазовыми конечностями, а на грудных конечностях животные пытаются передвигаться. Они сохраняют сознание, не отказываются от корма и моды. Терапия препаратами кальция и магния не дает никакого эффекта, иногда приводит лишь к кратковременному улучшению.

При выраженной клинической картине гипофосфатемии содержание неорганического фосфора в сыворотке крови колеблется в пределах 0,5—4,0 мг/100 мл. Содержание кальция составляет 6,5—8,8 мг/100 мл. При подозрении на латентную форму гипофосфатемии можно провести выборочное исследование проб. Для этой цели берут кровь у коров чаще всего через 4—8 недель после отела. Если содержание фосфора в сыворотке крови меньше 4,5 мг/ 100 мл, это означает, что соотношение Са и Р составляет 2.5: 1 или выше, и можно предположить недостаток фосфора в организме.

Терапия. Лечение направлено на повышение содержания фосфора в крови. Применяют урзолит в дозе 500 мл/500 кг массы тела (внутривенно) или гипофосфит кальция (30 г на 1000 мл дистиллировапной воды, внутривенно или другие эффективные препараты фосфора. Кроме того, мы рекомендуем одновременные инъекции препаратов витамина D2 или D3 (подкожно и внутримышечно). Оральная дача динатрий фосфата и фосфата кальция (200—300 г динатрий фосфата или 500 г рахитина) может способствовать быстрому выздоровлению.

Болезни крупного рогатого скота

Синдромы кетоза

Ацетонемический синдром кетоза диагностируют как субклиническую стадию, которой предшествуют снижение молочной продуктивности и повышение кислотности молока (свыше 20 °Т), молоко приобретает неприятный запах ацетона и горький вкус.

При клинико-физиологическом исследовании у отдельных коров отмечаются снижение аппетита, лизуха в слабой степени, учащение дыхания (свыше 30 движений в минуту), тахикардия (свыше 80 сокращений в минуту), гипотония рубца, коровы периодически покрываются потом, у отдельных особей отмечается повышенная рефлекторная возбудимость. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Количество кетоновых тел в крови увеличивается до 26 мг%, а содержание сахара и каротина понижается. Появляется кетонурия (свыше 10 мг% кетоновых тел) и значительно реже кетонолактия. Телята от таких коров рождаются с низкой живой массой, большинство из них болеет диспепсией в первые дни после рождения. Телята отстают в росте, шерсть взъерошена, эластичность кожи понижена. Движения вялые.

В рубцовом содержимом уменьшается количество пропионовой и повышается содержание масляной и пировиноградной кислот, появляется изовалериановая кислота. Снижается рН содержимого рубца до 5 (норма 6,5—7,3), диагностируется гиперкетонемия (до 260 мг%), кетонурия (до 160 мг%) и кетонолактия (до 40 мг%).

У быков-производителей субклинический кетоз чаще встречается при высококонцентратном типе кормления, когда 60—70% рациона составляют концентраты, при недостатке легкоусвояемых углеводов, а также при отсутствии активного моциона. У животных отмечаются общая вялость, снижение аппетита, учащение сердцебиения и дыхания, особенно после незначительного беспокойства, гипотония рубца. На 10—15 мин увеличивается время на получение порции спермы, уменьшается объем эякулята, снижаются концентрация и выживаемость спермиев, резко увеличивается количество мертвых и патологических их форм, оплодотворяющая способность спермы понижается на 13—18%.

Симптомы.
Снижается масса животного, резко ухудшается аппетит, развиваются гипотония рубца и атония преджелудков. Запоры сменяются длительными, изнурительными поносами. Увеличивается граница печени (до 13-го ребра), перкуссия ее вызывает болезненность. Сопорозное или коматозное состояние. Рефлексы кожи отсутствуют, сухожилий — понижены. Отмечается гиперкетонемия. В молоке и моче обнаруживаются кетоновые тела. Наблюдается резкое уменьшение молокоотдачи вплоть до агалактии. Молоко пенится, процент жира в нем уменьшен, увеличивается кислотность, иногда по ферме до 26 °Т и выше.

Наступает слабость тазовых и грудных конечностей; поза сидячей собаки при попытке встать; запрокидывание головы на грудную клетку, как при родильном парезе. Нередко наступает смерть животного.

Гепатотоксический синдром кетоза характеризуется пониженным аппетитом, появляется лизуха, позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Шерстный покров взъерошен, с матовым оттенком, эластичность кожи понижена, слизистые оболочки бледно-розовые с желтушным оттенком. Глубокие дистрофические изменения печени клинически проявляются повышенной болезненностью при пальпации и легкой перкуссии ее. Перкуторные границы справа увеличены за последнее ребро, книзу достигают линии лопатко-плечевого сустава. Общее состояние угнетенное, животные больше лежат, неохотно встают, часто стонут. Температура тела в пределах нормы, иногда понижена.

У большинства больных коров отмечается сердечно-сосудистая недостаточность: пульс до 136 ударов в минуту, малого наполнения, артериальное давление снижено, венозное чаще повышено, систолический объем уменьшен, иногда встречается аритмия. На ЭКГ укорочение диастоличе-ской паузы, снижение вольтажа, особенно зубца Т, что указывает на миокардиодистрофические процессы.

При гастроэнтеральном синдроме кетоза аппетит понижен, животные вяло и неохотно принимают корм. Жвачка замедлена или прекращается совсем. Сокращения рубца вялые и ослабленные, иногда отсутствуют. Перистальтика кишечника ослаблена, в нем скапливается большое количество газов. Развивается энтерит или энтероколит. Дефекация нарушена, часто отмечаются запоры, иногда диарея. Фекальные массы имеют повышенную кислотность, покрыты слизью и издают неприятный запах.

Печень при перкуссии увеличена и болезненна; сердечно-сосудистая недостаточность; симптомы нефроза; наступает агалактия. Особенно часто этот синдром наблюдается у коров при потреблении больших количеств барды и недоброкачественных кормов. При восстановлении аппетита животные жиреют, но молокоотдача незначительная. Стойкие гиперкето-немия, кетонурия и кетонолактия.

Невротический синдром кетоза чаще проявляется у коров в первые 2 сут после отела; характерные симптомы: отсутствие аппетита, возбуждение, гиперстезия кожи спины, грудной клетки и крестца, подергивание и дрожь отдельных мышц туловища, спазм жевательных

Рис. 42. Корова, больная невротической формой кетоза.

Мышц, упирание головой в стенку или кормушку. Животное неудержимо стремится вперед (рис. 42). Отмечаются кратковременные судороги, скрежетание зубами и некоординированные движения. Приступы возбуждения сменяются угнетением, переходящим в тяжелых случаях в сопорозное или коматозное состояние. Отмечается парез тазовых конечностей.

Когда корова лежит на боку, у нее часто наблюдаются плавательные движения конечностями и тонико-клонические судороги. В тяжелых случаях коровы лежат, запрокинув голову, как при родильном парезе. У некоторых животных возбуждение бывает настолько сильным, что напоминает симптомы, типичные для бешенства или энцефалита. Снижается удой на 50% и более вплоть до агалактии.

На фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена симптомы невротической стадии кетоза более выражены. Общее состояние больных коров тяжелое, дыхание учащенное, иногда прерывистое, тахикардия до 120 ударов в минуту, отмечается аритмия. Пульс малый, частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается.

Невротическую стадию кетоза следует рассматривать как стрессовое состояние в результате продолжительной интоксикации матери и плода. На протяжении предродового периода недоокисленные продукты и кетоновые тела, непрерывно воздействуя на ганглиозные клетки и нейроглии, приводят к извращению течения корковых процессов и срыву высшей нервной деятельности. Однако необратимых процессов в ЦНС не происходит и после радикального лечения следовых реакций у коров не остается.

При всех стадиях кетоза в крови высокопродуктивных коров отмечаются гиперкетонемия от 7 до 160 мг% (норма 2—6), гипогликемия — сахара до 15 мг% (норма 40—60) (рис. 43), снижение щелочного резерва до 30 объем % СОг (норма 50—62), повышается содержание пировиног-радной кислоты (до 4,7 мг% при норме 0,65—1,6), молочной до 22 мг% (норма 6—10). Моча содержит кетоновые тела до 960 мг% (норма 1—9), уробилин и билирубин свыше 0,5 мг%, она прозрачная, с низкой плотностью, рН менее 5,8 (норма 7,6—8,4). С мочой выделяется большое количество кетоновых тел (до 100 мг% при норме 4,8—8).

Молоко содержит кетоновые тела до 80 мг% (норма до 8). Наблюдается уменьшение общего количества белка плазмы до 7,4—6,2 г% (норма 7,6—9) за счет альбуминов и альфа-бета-глобулинов, аминокислот: аланина, валина, лейцина и др. Заметна тенденция к снижению содержания кальция до 8 мг% при увеличении неорганического фосфора до 8 мг%. При скудном питании уменьшается количество кальция и фосфора. Количество эритроцитов снижается до 4 млн. в 1 мкл, гемоглобина — до 35 ед. по Сали; отмечается небольшой лейкоцитоз. Эозинофилия является симптомом стрессового состояния, рН содержимого рубца снижен до 5 (при норме 6,5—7,3), уменьшено также количество инфузорий в содержимом рубца.

Течение. Острое течение отмечается при невротической форме кетоза, а подострое и хроническое — при гепатотоксической, гастроэнтеральной и ацетонемической. При диспансеризации следует обязательно учитывать коров, ранее болевших кетозом.

Диагноз ставят на основании комплекса показателей: анализ кислотности почв, оценка качества кормов (сена, силоса, сенажа), уровень гигиены содержания (моцион), ведущие клинические симптомы (лизуха, гипотония рубца, нервные синдромы, истощение), биохимические тесты (гиперкетонемии, кетонурии и кетонолактия).

Необходимо учитывать также синдроматику стада: массу телят при рождении и их заболеваемость диспепсией в первые дни постнатального периода, динамику бесплодия, качество молока, процент выбраковки за последние 3 года.

Дифференциальный диагноз: исключить родильный парез, ретикулоперитонит, пуэрперальную гемоглобинурию, остеодистрофию и анемию головного мозга.

Прогноз в целом благоприятный, однако при глубоких дистрофических процессах в органах начинается после выздоровления ожирение и резко снижается молочная продуктивность, поэтому хозяйственное использование таких коров экономически нецелесообразно.

Рис. 43. Изменение количества кетоновых тел и глюкозы в крови больной кетозом коровы:

А — глюкоза; Б — кетоновые тела; В — р-оксимасляная кислота; Г — ацетоуксусная кислота и ацетон (по Д. Я Луцкому и И. Г. Шарабрину).

Остеомаляция у коров и коз

Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.

Этиология. Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.

Патогенез. Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.

При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.

Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.

Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.

При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.

Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.

Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.

Патологоанатомические изменения. При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.

Клинические признаки. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания (задержание последа, послеродовой парез, маститы) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.

У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).

Второй период характеризуется нарастающей вялостью, общей слабостью, животное осторожно передвигается так как движение причиняет ему боль. Животное ложится, при этом часто меняет место лежания, дрожит и стонет, встает с напряжением, часто принимает позу сидячей собаки. При стоянии животное широко расставляет конечности, выгибает спину и боится переступать ногами или же наоборот часто переступает с ноги на ногу; при движении появляется перемежающая хромота на ту или иную ногу, как при ревматизме. Проведение ветспециалистом пальпации и перкуссии костей и суставов вызывает у животного болезненность, особенно в области ребер, верхнечелюстных и трубчатых костей. На суставах конечностей (венечном и скакательном) и в сухожильных влагалищах сгибатлей часто появляются артриты и синовиты. При вставании и хождении такие животные в пораженных суставах издают щелкающий звук. При выраженной минеральной недостаточности у коров поперечные отростки поясничных позвонков при умеренном и легком надавливании на них без особого сопротивления прогибаются и свисают вниз. Хвостовые позвонки последовательно рассасываются, не прощупываются или же под пальцами пальпируются их остатки. Хвост у таких животных можно скрутить как веревку, роговые отростки на голове подвижны, резцовые зубы в зубной аркаде шатаются. Беременные животные, особенно при многоплодной беременности «залеживаются» или абортируют. От таких животных больных остеодистрофией рождается слабый рахитичный приплод. Больные животные плохо реагируют на зов в другие внешние раздражители, а иногда отзываются на них приступами судорог, которые могут повторятся несколько раз в день. Секреция молока у коров и коз резко снижается.

Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.

У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5 :1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.

К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.

Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.

Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить рахит, мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков, кетоз молочных коров и энзоотическую остеодистрофию. Рахитом в отличие от остеодистрофии болеет только молодняк. Мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и переломы костей дифференцируем путем анамнеза и результатов клинического исследования больного животного. Данные заболевания у коров и коз протекают, часто с явлениями лихорадки, постоянных болей, отсутствие деформации костей, «лизухи» и других симптомов свойственных остеодистрофии. Атония преджелудков отличается от атонии при остеомаляции тем, что при первой отсутствуют признаки поражения костной ткани. Кетоз молочных коров у коров наблюдается обычно при обильном кормлении и в первые 1-2 месяца после отела. При лабораторном исследовании в крови снижено содержание сахара и повышено содержание ацетона; проба молока на ацетон дает положительную реакцию. Эпизоотическая остеодистрофия, отличается тем, что она имеет место только в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцом, при избыточном содержании в кормах никеля, стронция и бария.

Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.

Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление : клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.

Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).

Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.

Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них протеина, сахара, солей фосфора и кальция, каротина, а силос кроме того на активную кислотность (рН) и органические кислоты. Владельцы должны следить за пищевой реакцией своих животных (аппетит, упитанность, лактация и др.), проверяют рентгенофотооссеометрией плотность хвостовых позвонков. Контролируют полноценность доводимых до животных рационов. В тех случаях когда владельцам не представляется возможность балансировать имеющие рационы по минеральным веществам, используют минеральные и витаминные препараты: трикальций фосфат, костную муку, кормовой мел, препараты витамина Д, тривитамин, тетравит, рыбий жир, кормовые дрожжи.