Лептоспироз животных

Описание

Лептоспироз (другие названия желтуха, штутгартская болезнь, болезнь Вайля-Васильева) – тяжелое инфекционное заболевание, которому подвержены многие виды млекопитающих, в том числе собаки, а также человек.

Причиной лептоспироза является воздействие на организм возбудителя, которым являются бактерии рода Leptospira. Эти бактерии хорошо себя чувствуют и могут размножаться в стоячей теплой воде или в увлажненной почве, куда попадают в основном из мочи и выделений больных животных. Солнечные лучи или сильный нагрев убивают их, также губительно действуют разнообразные дезинфицирующие растворы.

В России болезнь у животных вызывают лептоспиры шести серологических групп, которые разделены на три самостоятельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. canicolau, L. grippotyphosa. У собак чаще выделяют L. icterohaemorrhagiae и L.canicolau.

Желтуха у собак

К группе риска по лептоспирозу относят городских собак, особенно в раннем возрасте, а также охотничьих собак. Увеличение количества случаев заболевания происходит обычно в летний период, хотя заражение лептоспирозом не исключено и в холодное время года.

Чаще болеют лептоспирозом кобели, так как они проявляют наибольший интерес (обнюхивание, облизывание) к собачьим меткам. Основной путь проникновения возбудителя в организм – слизистые оболочки, возможна передача через открытые раны напрямую в кровь. Собака, искупавшаяся в стоячем водоеме, вполне может заболеть лептоспирозом. Также возможна передача возбудителя при бытовых контактах, через общий ошейник, во время «знакомства» собак на улице, через укусы клещей. Собаки могут заражаться лептоспирозом также при поедании крыс, мышей, сырого мяса, от больных домашних животных.

Исход болезни у непривитых собак в большинстве случаев летальный (до 90%). К сожалению, привитые собаки тоже имеют риск заразиться при неблагоприятной эпидемиологической обстановке. Переболевшие собаки остаются лептоспироносителями в течение трех лет и являются источником возбудителя болезни для животных и человека.

Стандартные схемы вакцинации (один раз в год) при неблагоприятной обстановке малоэффективны. В таких случаях рекомендуется вакцинация два раза в год. Больные лептоспирозом животные потенциально опасны для человека.

Развитие болезни лептоспироза

Проникнув в организм, лептоспиры активно передвигаются, размножаются, выделяют токсины. В ответ на это повышается температура, вырабатываются антитела, которые вызывают разрушение микробных тел. Это сопровождается освобождением эндотоксинов, которые, в свою очередь, вызывают гемолиз эритроцитов и высвобождение гемоглобина. Гемоглобин в больших количествах выделяется с мочой, окрашивая ее в красный цвет (гемоглобинурия). Кроме того, гемоглобин окрашивает кожу, слизистые оболочки и склеру в желто-красный цвет. Активизируются свертывающие системы крови. Кровеносные капилляры закупориваются кровяными сгустками, что приводит к некротизации обширных участков тканей и органов. Истощение свертывающих систем ведет к кровотечениям и кровоизлияниям. Микробные токсины и продукты распада клеток вызывают повреждение и воспаление печени, кишечника и других органов. Проникнув в почки, лептоспиры оказываются малодоступными для иммуноглобулинов и макрофагов. Может развиться острая почечная недостаточность.

Клинические признаки лептоспироза

Болезнь протекает остро и хронически. Острый лептоспироз протекает в двух клинических формах: геморрагической и желтушной. Инкубационный период при лептоспирозе собак составляет от 2 до 15 дней.

Для геморрагической формы типично резкое повышение температуры до 40,5-41,1’С, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, зловонный запах изо рта. Слизистая рта ярко-красного, бордового цвета, позже на слизистых оболочках ротовой полости появляются кровоточащие язвочки. Этому сопутствуют рвота и понос с кровью. Иногда отмечалось самопроизвольное истечение крови и сукровицы из носа, анального отверстия. Животное быстро худеет, глаза западают, лимфоузлы увеличены.

В поздних стадиях заболевания отмечается мышечная дрожь, рвота с кровью, кровотечение из носа. Животное резко худеет, температура тела снижается ниже нормы (до 36-36,5 градусов). Моча выделяется в небольшом количестве, содержит желчь и белок.

Гибель животных при такой форме заболевания может наступать в 65-90 % случаев. Животные погибают, находясь в коме или при судорогах. Болезнь при этой форме заболевания длится 2 — 3 дня, иногда 5 — 10.

Симптомы

Желтушная форма чаще регистрируется у щенков, но может развиваться и у взрослых животных. Болезнь может развиваться постепенно или оставаться незамеченной до появления выраженной желтухи. В начале заболевания по клиническим признакам часто напоминает парвовирусный энтерит: рвота, понос или запоры, шерсть тусклая, нередко с перхотью, студенистые выделения из глаз, от собаки исходит резкий неприятный запах. Печень, лимфоузлы увеличены.

Желтушная окраска слизистых оболочек ротовой полости, глаз, отдельных участков кожного покрова хорошо становится заметной спустя сутки-двое после заболевания. Моча — тёмно-жёлтого цвета, с большим содержанием белка. Часто появляется воспаление конъюнктивы глаз, зуд. В зависимости от течения этой формы заболевания оно продолжается от 2 до 10 дней.

Смертность собак при данной форме заболевания достигает 40-60%. Хронический лептоспироз часто протекает бессимптомно.

Диагностика лептоспироза

Для постановки диагноза проводят микроскопические исследования в тёмном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах, подвижны.

• Бактериологические исследования выделение и идентификация чистой культуры в исследуемом материале.
• Серологические — обнаружение специфических антител в крови,
• Клинические — на основании клинических признаков.
• Патологоанатомические – вскрытие павших животных.

В крови животных обнаруживают не лептоспир, а антитела на это заболевание. Антитела вырабатываются иммунной системой животного в ответ на проникновение патогенного микроорганизма, в данном случае, на проникновение в организм лептоспир. Поэтому, чтобы диагноз был окончательным, необходимо через неделю повторить исследование. При лептоспирозе будет наблюдаться повышение титра антител в несколько раз.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, посмертной — трупы мелких пород собак, от крупных собак берут сердце, почку, мочевой пузырь с содержимым, кусочки паренхиматозных органов.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют лепстоспироз от чумы собак. Чума чаще диагностируется у молодых собак, а лептоспироз — у взрослых.

Лептоспироз можно отличить от чумы наличием кровавой рвоты, повышенного количества белка в моче, наличие в ней желчных пигментов. Часто на ранней стадии заболевания дифференциировать чуму от лептоспироза можно только с помощью лабораторных исследований.

Необходимо исключить также пироплазмоз опасное заболевание у собак — исследуют кровь на наличие кровепаразитов, отравления кормами, иммунные гемолитические анемии, вирусный гепатит, герпесвирусные инфекции, бруцеллез, чуму собак, токсоплазмоз, новообразования печени и почек, мочекаменную болезнь.

Лечение лептоспироза

Важно помнить, что любое лечение должно проводиться под наблюдением ветеринарного специалиста. Особенно это касается заболеваний с тяжелой формой течения. При любом серьезном заболевании очень важно своевременно начатое соответствующее лечение. В большинстве случаев самостоятельные попытки терапевтической помощи, оказанной в домашних условиях, приводят к плачевному результату. Когда такие животные попадают в ветеринарную клинику, к сожалению, вылечить их уже не удается. Заболевание прогрессирует достаточно быстро, разрушая и другие жизненно важные органы, поэтому каждый упущенный день, увы, оказывается не на пользу вашему любимцу.

Наилучший терапевтический эффект при лептоспирозе достигается сочетанием средств специфической и симптоматической терапии.

Специфическая терапия

Специфическая терапия — средства такого вида терапии предназначены для устранения возбудителя из организма собаки. Их применение наиболее эффективно на острой начальной стадии инфекции, пока у заболевшего животного в органах и тканях не развились тяжелые поражения. Вводят гипериммунную сыворотку против лептоспироза, оптимально не позднее 4-6 дня от начала клинических признаков заболевания.

В период циркуляции лептоспир в крови применяют антибиотик пенициллинового ряда, дигидрострептомицин и стрептомицин.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия — направлена на устранение определенных симптомов болезни и облегчение общего состояния животного: к ней относят применение спазмолитических препаратов, препаратов, защищающих печень, противорвотных, противосудорожных и сердечных препаратов. Собаку помещают в теплое помещение, при развитии обезвоживания внутривенно вводят сбалансированные растворы (лактатные растворы Рингера, растворы глюкозы), витамины.

При лечении лептоспироза не менее важна и диетотерапия. В период болезни и после нее собак следует кормить кормами с низким содержанием белка, в случае желтушной формы — с низким содержанием жира.

Иммунитет

У выздоровевших собак образуется стойкий и напряженный иммунитет, который держится годами.

Желтуха у собак

Желтуха (Icterus) – симптомокомплекс, появляющийся у собаки в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов .

В здоровом организме собаки кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке: билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма собаки уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови – задерживается почками и выделяется с мочой. У клинически здоровых собак при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени.

При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больной собаки появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного. Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген.

В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха. Механическая желтуха у собаки возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У собаки она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами (глисты у собак), рубцами, опухолями и т.п. Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь. При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных собак происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у собаки будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке – гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник собаки нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у собаки появляется кожный зуд и брадикардия.

Паренхиматозная желтуха. Паренхиматозная желтуха у собак возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У собаки происходит нарушение антитоксической функции печени. При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у собаки склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у собак бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе (лептоспироз у собак), остром гепатите, токсической дистрофии печени, токсоплазмозе (токсоплазмоз у собак), острых интоксикациях и других болезнях. При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных собак при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха. Гемолитическая желтуха у собак бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения – селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение. В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у собак гиперхромную анемию (анемия у собак). В процессе болезни у собаки гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра. При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях (пироплазмоз у собак) у собак происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у собак бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у собаки слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть. В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови собаки. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больной собаки происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме собаки прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче. Гемолитическая желтуха у собак бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов

Гемолитическая форма может развиться после укуса змеей (собаку укусила змея), укуса клещами и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным собакам несовместимой крови, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

Симптомы. Симптомы при желтухе будут зависеть от первичного заболевания. У собаки появляется вялость, нежелание двигаться, отказ от еды, сильная жажда. В дальнейшем появляется пожелтение кожи и слизистых оболочек. В результате сильной интоксикации могут появиться припадки и параличи (судороги у собаки). Собака может выглядеть измотанным или истощенным. Температура тела у собаки становится ниже нормы, моча — ярко-оранжевой. Цвет кала бледнеет (почему у собаки белый кал). Отсутствует стабильный стул: понос (понос у собаки) чередуется с запорами (запор у собаки).

Диагноз. Диагноз на заболевание вызвавшего у собаки желтуху ветеринарные специалисты ставят на основании собранного с владельца собаки анамнеза, симптомов заболевания, будет проведен общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, кала. Бактериологические и вирусологические исследования на инфекционные заболевания. При необходимости будет проведена УЗИ – диагностика и компьютерная томография. Иногда дополнительно делают биопсию печени или лапароскопию.

Лечение. Лечение начинают с замены части рациона, едой в которой содержится большое количество углеводов- крупы и овощи.

Можно соблюдать специальную диету. При ней ограничивают жиры и белки. Можно кормить больную собаку кашами, супами из крупы.

Необходимо ограничить активность собаки. Собака должна больше отдыхать. Для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта собаки можно добавлять в еду карловарскую соль.

Предложите собаке травяные отвары, поите его больше водой, чтобы выводить желчь из организма. Хорошо в воду или пищу добавлять глюкозу. Она является основным источником энергии.

Теплые компрессы на живот оказывают благотворное воздействие.

Добавляйте в еду витамины группы B, витамин Е. Можно вводить их внутримышечно.

Симптоматическое лечение включает в себя дачу аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов и назначение мочегонных.

Рвоту устранить можно при помощи метоклопрамида и сульфата атропина. Время прогулок с больной собакой необходимо сократить.

Профилактика. Основным профилактическим мероприятием для собаки является полноценный и сбалансированный рацион (основы кормления собак, кормление беременных самок, кормление лактирующих собак, кормление стареющих собак, кормление щенков, золотые правила рационального кормления собак). Регулярно проводите дегельминтизацию и вакцинацию против инфекционных заболеваний, особенно против инфекционного гепатита, лептоспироза и энтерита.