Дегенеративная миелопатия собак лечение

Дегенеративная миелопатия собак лечение

Дегенеративная миелопатия у собак

  • Post author:Главный Редактор
  • Запись опубликована: 10.02.2021
  • Post category:Полезные статьи
  • Post comments:0 комментариев

д.в.н. Козлов, Н.А., Захарова, А,А.

Введение

Дегенеративная миелопатия (DM) – это медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы взрослых собак средних и крупных пород, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних моторных нейронов, что приводит к параличам с последующей атрофией мышц. Averill в 1973 году впервые описал DM у собак. В 1975 году Griffiths и Duncan опубликовали серию клинических случаев с признаками гипорефрексии с участием нервных корешков и назвали это заболевание – дегенеративная радикуломиелопатия [1]. Хотя большинство собак в тех первых исследованиях были немецкими овчарками, другие породы также были представлены. Тем не менее, в течении долгих лет DM считалась болезнью немецких овчарок. Некоторые породы имеют гистологически подтвержденную DM: немецкая овчарка, сибирский хаски, малый и большой пудель, боксер, пемброк и кардиган вельш корги, чепасик бей ретривер, бернский зенненхуд, керри блю терьер, золотистый ретривер, американская эскимосская собака, ирландский мягкошерстный пшеничный терьер и мопс [2].

Результаты исследований и их обсуждение

Клиническая картина DM, как правило, состоит из медленно прогрессирующей, не причиняющей боль Тh3–L3 миелопатии у возрастных крупных пород собак. Дегенеративная миелопатия манифестирует в пять и более лет, но средним возрастом начала проявления неврологических симптомов считается девятилетний возраст для больших пород собак и 11 летний для вельш корги [1, 2]. На начальных этапах развития болезни отмечается дегенеративная проприоцептивная атаксия и ассиметрический спастический парапарез, с сохранением спинальных рефлексов [2]. Может наблюдаться тремор тазовых конечностей при поддержании веса. Начальные клинические признаки дисфункции спинного мозга часто ошибочно принимают за дисплазию тазобедренного сустава, которая также может присутствовать у пациента с этим расстройством спинного мозга. У 10%-20% больных собак снижен или отсутствует коленный рефлекс на одной или обеих конечностях. При наличии нормального или повышенного тонуса тазовых конечностей и отсутствия атрофии четырехглавой мышцы бедра, эта потеря коленного рефлекса отображает дисфункцию сенсорных компонентов рефлекторной дуги. Какое это имеет отношение к аксонопатии при DM – неизвестно, возможно это часть патологического процесса и отображает поражения в L4-L5 сегментах спинного мозга или возрастная нейропатия не связанная с DM [3]. В дальнейшем развивается параплегия, умеренная потеря мышечной массы и уменьшение или отсутствие спинальных рефлексов на тазовых конечностях. Заболевание обычно прогрессирует в течении 6-12 месяцев (у мелких собак дольше, чем у крупных) и многие владельцы выбирают эвтаназию из-за неспособности пациента самостоятельно передвигаться [2]. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются грудные конечности (параплегия, парапарез), на тазовых конечностях тяжелые потери мышечной массы, собака теряет способность удерживать мочу и кал. На поздних стадиях развития заболевания наблюдается тетраплегия и признаки поражения ствола головного мозга. Трудности с глотанием, движением языком, отсутствует способность лаять; снижение или отсутствие кожных рефлексов; тяжелые потери мышечной массы; мочевое и фекальное недержание [1, 2, 3].

Этиология дегенеративной миелопатии изучалась многими учеными. Иммунологический, метаболический или алиментарный, окислительный стресс, эксайтоксичность (патологический процесс, ведущий к гибели нервных клеток под действием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы) и генетический механизм были исследованы как патогенез дегенеративной миелопатии [1]. Несколько научных работ были связаны с нарушениями иммунной системы у собак, страдающих этим заболеванием, однако они оказались бездоказательными. Это не воспалительная болезнь спинного мозга. Попытки выделить ретровирус в очагах поражения оказались неудачными [3]. Лечение собак с DM глюкокортикостероидами, витаминами Е и В12 (часто используется из-за их роли в терапии других дегенеративных неврологических расстройств), а также аминокапроновой кислотой не приводили к доказанному замедлению развития заболевания [2, 3]. Применялись и многие другие методы лечения, но ни одна из процедур не внесла заметных изменений в развитие этой болезни [2]. Долгосрочный прогноз не благоприятен и многие владельцы решаются на эвтаназию.

Читайте также:  Заговор для собаки от болезни

Однотипность клинических признаков, гистопатологий, возраста и породная предрасположенность собак предполагает наследственный характер заболевания [1]. В последнее время DM связывают с мутациями у супероксид дисмуртазы 1 (SOD1) гена [4]. Мутация в гене SOD1, как известно, причина бокового амиотрофического склероза (БАС) у людей, которая так же известна, как болезнь Лу Герига. Греческое происхождение слова амиотрофия означает «мышцы без питания». Боковое расположение в спинном мозге аксонной болезни и склероза означает поражение аксонов и замещение их склерозной или «рубцовой» тканью [1]. DM собак рассматривают как спонтанную модель БАС людей [4]. Тест ДНК на основе мутации SOD1 доступен для собак в настоящее время. Считается, что дегенеративная миелопатия собак имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Собаки, гомозиготные по мутации подвержены риску развития DM и будут отдавать по одной хромосоме с мутантным аллелем всем своим потомкам [2]. Некоторые собаки по результатам теста ДНК являются рецессивными гомозиготами и обладают двумя мутантными аллелями, но свободны от клинических признаков, что свидетельствует о возрастной неполной пенетрантности. Гетерозиготы считаются лишь носителями DM и способны передавать половине своих щенков мутацию в SOD1 гене [2]. Однако исследования, проведенные Zeng R. и др. на 126 собаках с подтвержденной патогистологически DM выявили среди них 118 рецессивных гомозигот по мутации и 8 гетерозигот [5].

Заключение

Прижизненный диагноз DM ставится на основе распознавания прогрессирования клинических признаков с последующей системой диагностических мер, направленных на исключение других заболеваний спинного мозга [1]. Межпозвонковая экструзия или протрузия диска, безусловно, является наиболее значимым клиническим расстройством, которое необходимо отличать от DM. Следует помнить, что старые собаки могут одновременно страдать от дегенеративной миелопатии, а также иметь одну (или более) умеренную грыжу диска [3]. Неоплазия также является диагнозом, который необходимо дифференцировать по МРТ от DM. Анализ спинномозговой жидкости может помочь исключить менингит [1]. Окончательный диагноз DM ставится на основе характерных гистопатологических нарушений в спинном мозге на аутопсии [2].

Литература

  1. Handbook of Veterinary Neurology, 5th Edition by Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM and Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
  2. Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3rd edition, by Curtis W. Dewey and Ronaldo C. da Costa, 2015.
  3. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3rd Edition
    By Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurology) and Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
  4. Accumulation and aggregate formation of mutant superoxide dismutase 1 in canine degenerativemyelopathy. Nakamae S., Kobatake Y., Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
  5. Breed distribution of SOD1 alleles previously associated with canine degenerative myelopathy. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O’Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014.Journal of Veterinary Internal Medicine published by Wiley Periodicals,

Дегенеративная миелопатия собак — Canine degenerative myelopathy

Дегенеративная миелопатия собак , также известная как хроническая дегенеративная радикуломиелопатия , представляет собой неизлечимое прогрессирующее заболевание спинного мозга собак , которое во многом похоже на боковой амиотрофический склероз (БАС). Заболевание обычно наступает в возрасте после 7 лет, и чаще всего оно наблюдается у немецкой овчарки , пемброк-вельш-корги и собаки-боксера , хотя заболевание тесно связано с мутацией гена в SOD1 , которая была обнаружена у 43 пород на сегодняшний день. 2008 г., включая проволочного фокстерьера , ретривера Чесапикского залива , родезийского риджбека и кардиганского вельш-корги . Прогрессирующая слабость и нарушение координации задних конечностей часто являются первыми признаками, наблюдаемыми у пораженных собак, с постепенным прогрессированием до полного паралича. Миелин — это изолирующая оболочка вокруг нейронов спинного мозга. Одна из предполагаемых причин дегенеративной миелопатии заключается в том, что иммунная система атакует эту оболочку, разрушая ее. Это приводит к потере связи между нервами в нижней части тела животного и мозгом.

Читайте также:  Порода собак бульдог немецкий

Содержание

Тестирование

Ортопедической фонд для животных имеет тест слюны ДНК на экран для мутантного гена , который был замечен у собак с дегенеративной миелопатией. Теперь, когда доступен тест, болезнь может быть выведена из пород с большим преобладанием. Тест рекомендуется только для предрасположенных пород, но может быть проведен на ДНК любой собаки на образцах, собранных путем протирания внутренней части щеки животного стерильным ватным тампоном или посредством венепункции.

Тест определяет, присутствует ли мутированная копия SOD1 в представленном образце ДНК. Ветеринарный клиницист должен интерпретировать его с осторожностью в сочетании с клиническими признаками животного и результатами других лабораторных тестов.

Сообщаются следующие результаты:

  • Нормальный / нормальный (N / N, или «чистый»): собака не имеет мутации и крайне маловероятно, что у нее разовьется дегенеративная миелопатия. Однако были случаи, когда у собак, прошедших тестирование, был обнаружен СД при вскрытии.
  • Нормальный / ненормальный (N / A или «носитель»): собака имеет одну мутировавшую копию гена (является гетерозиготной ) и является носителем, но не страдает дегенеративной миелопатией, хотя в настоящее время было несколько случаев развития СД у гетерозиготных носителей. Он сможет передать мутацию потомству. Перед тем, как вывести собаку с таким результатом, необходимо провести тщательное изучение родословной собаки и тестирование ДНК.
  • Аномальный / ненормальный (A / A или « в группе риска»): собака имеет две копии ( гомозиготные ) по мутации и подвержена риску дегенеративной миелопатии.

Генетика

Риск разведения дегенеративной миелопатии можно рассчитать с помощью квадрата Пеннета :

  • Если оба родителя чисты (N / N), то все щенки будут чистыми.
  • Если один из родителей является носителем (N / A), а один — чистым (N / N), каждый щенок имеет 50% шанс быть чистым и 50% шанс быть носителем.
  • Если оба родителя являются носителями (N / A), у каждого щенка есть 25% шанс быть чистым (N / N), 50% шанс быть носителем (N / A) и 25% шанс быть затронутым и носителем (A / А)
  • Если один из родителей чист (N / N) и один из родителей затронут (A / A), то все щенки будут носителями (N / A).
  • Если один из родителей является носителем (н / п), а один находится в группе риска (п / п), каждый щенок имеет 50% шанс быть носителем (н / п) и 50% шанс быть затронутым и носителем (A / A). )
  • Если оба родителя находятся в группе риска (A / A), то будут затронуты все щенки и носитель (A / A).
Читайте также:  Когтерезка для собак крупных пород какая лучше

Симптомы

Дегенеративная миелопатия первоначально поражает задние ноги и вызывает мышечную слабость и потерю , а также нарушение координации . Это вызывает ошеломляющий эффект, который может показаться артритом . При ходьбе собака может тянуть одну или обе задние лапы. Это волочение может привести к износу ногтей на одной ноге. Состояние может привести к обширному параличу задних ног . По мере прогрессирования заболевания у животного могут проявляться такие симптомы, как недержание мочи, и у него возникают значительные трудности как с равновесием, так и с ходьбой. Если позволить прогрессировать, животное покажет поражение передних конечностей, обширную атрофию и паралич мышц. В конечном итоге поражение черепных нервов или дыхательных мышц требует эвтаназии или длительного паллиативного лечения .

Обычно болезнь прогрессирует медленно, но сильно варьируется. Животное может быть искалечено в течение нескольких месяцев или может прожить до трех лет и более.

Причины

Этиология этого заболевания неизвестна. Недавние исследования показали, что мутация в гене SOD1 является фактором риска развития дегенеративной миелопатии у нескольких пород. Мутации в SOD1 также связаны с семейным боковым амиотрофическим склерозом (болезнью Лу Герига) у людей. Более 100 мутаций гена SOD1 вовлечены в семейный боковой амиотрофический склероз (БАС) человека, а патологические поражения спинного мозга при БАС аналогичны таковым при СД собак, что делает СД собак потенциально полезной моделью БАС на животных. Перед установлением диагноза дегенеративной миелопатии необходимо исключить известные причины дисфункции спинного мозга; Заболевания дисков (протрузии) или опухоли спинного мозга могут вызывать сдавление спинного мозга с аналогичными признаками дегенеративной миелопатии.

лечение

Дегенеративная миелопатия — необратимое прогрессирующее заболевание, которое в настоящее время не поддается лечению. Не существует методов лечения, которые могли бы остановить или замедлить прогрессирование СД.

Упражнение

Физические упражнения рекомендованы для поддержания способности собаки ходить. Физиотерапия может продлить время, в течение которого собака остается подвижной, и увеличить время выживания. Собачья гидротерапия (плавание) может быть более полезной, чем ходьба. Использование ремня для живота или ручного ремня позволяет проводнику поддерживать задние лапы собаки при выполнении упражнений или подъеме и спуске по лестнице. Двухколесная тележка для собак или «инвалидная коляска для собак» может позволить собаке оставаться активной и поддерживать качество жизни при обнаружении признаков слабости или паралича задних конечностей.

Прогноз

Прогноз болезни в целом плохой. Для борьбы с болезнью можно использовать агрессивную терапию, но даже в этом случае продолжительность жизни составляет всего около 14 месяцев. Рекомендуется усыпить собаку примерно в 12 месяцев, чтобы предотвратить ненужные страдания, вызванные болезнью. Некоторые собаки живут с этой болезнью в течение многих лет, а одна боксерша прожила 11 лет. Без лечения выживаемость составляет около 3 месяцев. Заболевание быстро прогрессирует без лечения, но этот вариант, вероятно, приносит меньше страданий. Собака начинает понимать, что она больна на поздних стадиях. Некоторые собаки даже борются с болезнью самостоятельно, самостоятельно гуляя и делая упражнения. Рекордная выживаемость без лечения — 14 лет.

Оцените статью