VLANTI DELIMAR kennel with love to Golden retriever
Питомник ВЛАНТИ ДЕЛИМАР
Беларусь, Минск
goldenelisey@gmail.com
+37529 501 81 70
Владелец: Марина Захарова
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО СУСТАВА
Дисплазия локтевых суставов у собак — это особая и чрезвычайно актуальная проблема в ветеринарной ортопедии, скрупулёзное изучение которой требует проведения дифференциальной диагностики и адекватной хирургической коррекции.
В этой связи, важным вопросом является знание закономерностей функциональной морфологии указанного сочленения.
Функциональная морфология компонентов локтевого сустава у собак.
При изучении анатомо-функциональных характеристик локтевого сустава установлены как общие закономерности его структурной организации, свойственные представителям других таксонов, так и видоспецифические признаки, обусловленные биомеханическими особенностями двигательного поведения семейства Псовых и распределением динамической нагрузки на опорно-двигательный аппарат в стато-локомоторном акте.
Установлено, что локтевой сустав — articulatio cubiti — у собак сложный комбинированный блоковидный двуосный. Во время движения животного он воспринимает значительную биомеханическую нагрузку, связанную с переносом центра тяжести и двигательного импульса с тазовых конечностей на грудные. В этой связи, все структурные элементы указанного сочленения должны обладать большим прочностным и упруго-деформативным резервом при выраженной амплитуде двигательной активности. По нашему мнению, именно локтевой сустав выступает в роли биологического амортизатора во время бега и прыжков, когда на грудные конечности практически полностью переносится масса тела. Учитывая вышеизложенное, можно предположить высокую степень риска повреждения локтевого сустава у собак, особенно у гигантских пород.
В формировании art. cubiti принимают участие три кости — плечевая (os humerus), лучевая (os radius) и локтевая (os ulna), образуя его костный остов (рис. 2).
Рис. 2. Костный остов локтевого сустава.
Плечевая кость — os humerus — относится к типу длинных трубчатых биэпифизарных костей. Ее проксимальный эпифиз граничит с лопаткой, формируя плечевой сустав, а дистальный — соединяется с костями предплечья. На проксимальном эпифизе располагается головка, слабовыраженная шейка, два бугорка — большой и малый, служащие местом фиксации сухожилий мышц. Между бугорками проходит желоб для сухожилия одного из флексоров локтевого сустава — двуглавой мышцы плеча. От бугров дистально на диафиз опускаются одноименные гребни, причем на латеральном гребне располагается дельтовидная шероховатость, а на медиальном — круглая, также служащие для прикрепления мышц. Дистальный эпифиз os humerus представлен суставным блоком, состоящим из двух рельефно выступающих мыщелков — condylus lateralis et condylus medialis, покрытых суставным хрящом и сочленяющихся с костями предплечья. От мыщелков проксимально простираются мощные гребни, углубляющие локтевую ямку — fossa olecrani, а также надмыщелки со связочными ямками, необходимыми для закрепления связочного аппарата. В области локтевой ямки имеется надблоковое отверстие — foramen supratrochleare — отсутствующее у представителей других таксономических рангов, и непостоянное у некоторых пород собак: фокстерьеров, такс, бассетов.
Лучевая кость — radius — на проксимальном эпифизе имеет головку, на которой располагается, покрытая суставным хрящом суставная поверхность со сложным рельефом, адаптированным для блока плечевой кости. На передней поверхности ниже головки имеется шероховатость для двуглавой мышцы плеча, а на противоположной (каудальной) — шероховатость для локтевой кости. На дистальном эпифизе лучевой кости имеется суставная поверхность для соединения с костями запястья, шиловидный отросток, а также аналогичная шероховатость для локтевой кости.
При анализе позиционно-специфического взаиморасположения костей предплечья установлено, что они соединены подвижно, что не исключает ротационные движения конечности дистальнее локтевого сустава. В пользу этого выступает наличие в пространстве между лучевой и локтевой костями мускула — квадратного пронатора, характерного для собак, в то время как у других животных с неподвижным соединением костей предплечья, межкостное пространство заполняет соединительно-тканная межкостная мембрана.
Локтевая кость — ulna — на проксимальном эпифизе несет локтевой отросток — olecranon — и бугор локтевого отростка — tuber olecrani — для прикрепления экстензоров локтевого сустава. На tuber olecrani имеются три бугорка. Кроме того, на проксимальном эпифизе локтевой кости для надежного соединения с блоком плечевой имеется локтевая (полулунная) вырезка — incisura ulnaris s. semilunaris, верхний край которой продолжается в processus anconeus — крючковидный отросток. Для более тесной консолидации с головкой лучевой кости проксимальный эпифиз локтевой кости снабжен латеральным и медиальным венечными отростками — processus coronoideus lateralis et medialis. Есть основания утверждать, что именно processus coronoideus medialis воспринимает значительную часть массы тела. Дистальный эпифиз локтевой кости заканчивается грифельным отростком — processus styloideus.
Таким образом, при соединении костей предплечья друг с другом и с дистальным эпифизом плечевой кости формируется локтевой сустав — articulatio cubiti.
Связочный аппарат локтевого сустава является звеном, интегрирующим костно-хрящевые элементы в единую биомеханическую систему, которая призвана поддерживать оптимальный баланс между структурой и функцией каждого, отдельно взятого анатомического составляющего. Особенности биомеханики сочленения, выражающиеся в неравномерном распределении нагрузки на латеральный и медиальный отделы сустава, а также подвижное соединение костей предплечья друг с другом, позволяющее совершать незначительные ротационные движения, детерминируют характер, топические и композиционные особенности связочного аппарата.
В процессе фило- и онтогенеза суставных звеньев в локтевом суставе обособляются производные фиброзного слоя капсулы — латеральная и медиальная коллатеральные связки (ligamentum collaterale laterale et mediale), являющиеся его местными утолщениями (рис. 3, 4).
Рис. 3. Латеральная коллатеральная связка локтевого сустава.
Рис. 4. Медиальная коллатеральная связка локтевого сустава.
Именно коллатеральные связки обеспечивают жесткость сочленения в латеро-медиальном направлении.
Латеральная коллатеральная связка, отдавая соединительную ветвь, которая простирается по краниальной поверхности головки лучевой кости к медиальной коллатеральной связке, образует кольцевую связку — ligamentum anulare radii (рис. 5).
Рис. 5. Кольцевая и косая связки локтевого сустава.
Более того, нами установлено наличие в локтевом суставе у собак (особенно гигантских пород) косой связки — ligamentum obliquum, которая начинается от краниального края надблокового отверстия, пересекает сгибательную поверхность локтевого сустава, следует к медиальному надмыщелку плечевой кости и вплетается в сухожилие двуглавой и плечевой мышц (рис. 5).
Локтевая связка — ligamentum olecrani — простирается от краниомедиального края локтевого отростка до медиального надмыщелка плечевой кости, поэтому располагается в локтевой ямке (рис. 6).
Рис. 6. Локтевая связка локтевого сустава.
Суставные концы длинных трубчатых костей остаются хрящевыми и остеогенез в них имеет свои особенности. Метафизарные зоны диафизов, эпифизы и апофизы развиваются из разных точек окостенения. У концов окостеневших диафизов продолжает активно размножаться метафизарный хрящ (зона роста) и трубчатые кости за счет этого увеличиваются в длину (рис. 7).
Рис. 7. Метафизарная пластина роста (4, 8, 13 недель)
Длинные трубчатые кости — биэпифизарные, рост их обеспечивают две ростковые зоны. При этом следует отметить, что рост отдельных костей скелета может быть асинхронным. Так лучевая кость предплечья очень часто опережает по темпам роста локтевую, что может привести к вальгусному искривлению конечности и ряду тяжелейших артропатий локтевого сочленения.
Параллельно с остеогенезом метафизарных зон диафизов происходит окостенение эпифизов и апофизов (рис. 8).
Рис. 8. Апофиз локтевого бугра (4, 8, 13 недель).
В каждом суставном конце кости имеется строго определенное число постоянных точек окостенения, которые в норме возникают в соответствии с так называемым возрастным календарём. Они появляются в определённые сроки и в определённой последовательности, что позволяет судить о соответствии остеогенеза возрасту. Однако следует помнить, что время появления точек окостенения может находиться в тесной корреляции с полом пациента, его конституциональными особенностями и состоянием эндокринной системы.
В мировой литературе, к сожалению, отсутствует единый подход к специальной терминологии и интерпретации рентгенологической семиотики артропатий articulatio cubiti различного генеза.
На основании собственных многолетних исследований, а также анализа данных литературы мы считаем целесообразным выделить следующие виды патологии:
— остеохондропатия articulatio cubiti;
— изолированный processus anconeus;
— фрагментированный processus coronoideus medialis.
Клинико-рентгенологические корреляции.
Скрининг-исследование art. cubiti
Скрининг-исследование — минимальный набор приемов, позволяющих объективно определить наличие артропатий.
Это фрагментарное клинико-диагностическое исследование включает:
— пальпацию сустава;
— определение объёма пассивных движений;
— определение объёма и качества активных движений;
— определение суставного люфта («суставной игры» — joint play);
— нагрузочные тесты.
Рентгенологическое исследование articulatio cubiti является одним из наиболее информативных методов, позволяющим провести дифференциальную диагностику артропатий локтевого сустава и выбрать адекватную тактику хирургической коррекции выявленной патологии (рис. 9, 10, 11).
Кранио-каудальная проекция
Рис. 9. Способы фиксации пациента
во время рентгенографии art. cubiti.
Рис. 10. Латеральный доступ к art. cubiti.
Рис. 11. Медиальный и медио-каудальный доступ к art. cubiti.
Оценку результатов рентгенографии следует проводить в совокупности с клинической картиной заболевания. Для достоверной интерпретации рентгенологической семиотики у растущей особи необходимы знания возрастной рентгеноанатомии.
При визуальной оценке рентгенограмм art. cubiti следует обращать внимание на форму и структуру суставных концов костей, на состояние суставной щели. В норме истинная анатомическая щель сустава очень узкая (рис. 12, 13). Как известно, рентгеновская суставная щель состоит из проекции истинной анатомической суставной щели и суставных хрящей, которые почти не поглощают рентгеновских лучей и поэтому не дают их тени на рентгенограммах. Под рентгеновской суставной щелью следует понимать светлый промежуток, который ограничен на снимке суставными концами костей.
Рентгенологическими признаками здорового сустава являются конгруэнтность суставных поверхностей костей, равномерная высота сочленяющихся участков головки лучевой и полулунной вырезки локтевой костей — caput os radialis et incisura semilunaris os ulnaris, а также равномерная мелкоячеистая структура спонгиозного костного вещества эпифизов (рис. 12, 13).
Рис. 12. Конгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей.
Рис. 13. Кранио-каудальная поверхность. Визуализируется мелкоячеистая структура спонгиозного костного вещества эпифизов.
При остеохондропатиях art. cubiti визуализируется дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей в виде «ступеньки», изменяются высота, форма и контуры суставной щели (рис. 14, 15).
Рис. 14. Схематическое изображение art. cubiti. Визуализируется ступенька, — дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей.
Рис. 15. Схематическое изображение art. cubiti. Дисконгруэнтность суставных поверхностей.
Определяется её значительное сужение в сравнении с интактным суставом, что связано с разрушением хрящевого покрытия в наиболее нагружаемых участках. Наблюдается склероз замыкательных пластин под участками деструкции хряща и появление очагов остеосклероза и остеопороза в прилежащей костной ткани. Менее частыми рентгенологическими симптомами у щенков следует считать наличие периостальных наслоений и краевых костных разрастаний, с расположенных по периферии суставных поверхностей.
Мягкотканные образования сустава (фиброзная капсула, её синовиальные вывороты, связочный аппарат) в норме не дают тени. При патологических изменениях нередко выявляется утолщение и уплотнение периартикулярных тканей, наличие в них гиперкальцифицированных участков.
При дальнейшем развитии патологического процесса асинхронность роста костей предплечья, как правило, может приводить к изоляции крючковидного отростка — processus anconeus в силу запредельного давления головки лучевой кости — caput radialis на верхнюю часть суставной впадины (рис. 16, 17).
Рис. 16.
Этапные рентгенограммы.
Фрагментация processus anconeus.
Рис. 17. Этапные рентгенограммы. Визуализируется дисконгруэнтность суставных поверхностей и фрагментация pr. anconeus.
Пальпаторно при этом определяется болезненность, иногда умеренная тугоподвижность сустава. Клинически визуализируется хромота различной степени тяжести.
Другой вариант артропатий art. cubiti представляет собой деформация блоковой вырезки — incisura trochlearis по её медиальной поверхности. Не подлежит сомнению, что этиология и патогенез данной патологии также связаны с асинхронностью роста костей предплечья, однако в случае фрагментации медиального венечного отростка — processus coronoideus medialis причиной описанных изменений является опережающий рост локтевой кости — os ulnaris по сравнению с лучевой — os radialis, что и вызывает локальную перегрузку и соответственно фрагментацию processus coronoideus medialis.
Следствием этого является грубая деформация хрящевой и костной тканей, приводящая в свою очередь к болезненной тугоподвижности сочленения и хромоте (рис. 18).
Рис. 18. Рентгенограммы. Склероз субхондральной костной пластинки, фрагментация pr. anconeus, деформирующий артроз.
Артралгия, как правило, носит постоянный характер. Пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной щели, но и в параартикулярных зонах. Болезненная тугоподвижность является следствием контрактурных изменений, имеющих в основном экстрасуставной характер.
Остеоартроз art. cubiti.
Это хроническое заболевание, при котором нарушается метаболизм и структурная организация суставного хряща, что приводит к его деструкции. Как правило, указанная патология прогрессирует. На более поздних стадиях заболевания разрушаются суставные поверхности, появляются остеофиты, определяются структурные нарушения в субхондральной костной ткани.
Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию.
Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму и статические нарушения. Генерализованная форма остеоартроза, как правило, связана с нарушением метаболических процессов в организме.
Этиология и патогенез остеоартроза
(клинико-рентгено-морфологические корреляции)
Этиология
Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени пока не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы.
Деформации костного вещества могут быть следствием диспластических изменений и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов);
Нарушение развития костной ткани может быть следствием изменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава;
Некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов;
Воспалительный процесс может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента;
Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической ситуации в суставе.
Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща инициирует механизм склерозирования субхондральной костной пластинки.
При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме — 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фронта его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, индуцирует миграцию синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.
Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистовидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретённых нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз — на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы сочленяющихся костей (И.В. Шумада и соавт., 1990).
Следует выделить, на наш взгляд, три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:
— интраартикулярные;
— экстраартикулярные;
— адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза.
Интраартикулярные факторы остеоартроза.
— ухудшение трибомеханической ситуации (трибология — учение о трении) как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе;
— внутрисуставная гиперпрессия;
— прорыв субхондральной кисты в полость сустава;
— внутрикостная ишемия;
— повышение внутрикостного давления.
Экстраартикулярные изменения при остеоартрозе.
— формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечнотонических синдромов;
— вертеброгенных дискинезии, в том числе корешковые синдромы.
Адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза определяется истощением адаптационных возможностей организма и развитием астенизации.
Этиология артропатий articulatio cubiti.
В качестве основных причин, вызывающих артропатии изучаемой области считаем целесообразным выделить следующие:
— функциональная перегрузка опорно-двигательного аппарата в период интенсивного роста щенка;
— асинхронность роста костей предплечья;
— нарушение фосфорно-кальциевого равновесия при кормлении щенка;
— генетическая детерминация.
Интерпретация рентгенологической семиотики.
Для оценки результатов рентгенологического исследования необходимо учитывать наличие артрозных и склеротических изменений костного биокомпозита, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также изоляцию processus anconeus и фрагментацию processus coronoideus medialis. В этой связи считаем возможным выделить 5 степеней дисплазии articulatio cubiti:
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВЫХ СУСТАВОВ
1. Степень 0 — Симптомы отсутствуют (ED -).
2. Пограничная форма ДЛС (ED+/-), где существует зона повышенной плотности кости (склероз) на дистальном конце блоковой вырезки (incisura trochlearis) в области крючковидного отростка (P.anconaeus). Рекомендуют повторить исследование через полгода.
3. Незначительный артроз (ED+) 1-я степень. Наличие костных образований величиной менее 2 мм на одном или нескольких из следующих участков сустава: дорсально на P.anconaeus, краниально на головке лучевой кости, на Epicondylis med., Epicondylis lateralis, на Proc.coronoideus med., существенный склероз блоковой вырезки.
4. Средняя степень (ED ++) 2-я степень. Костные наросты величиной от 2 до 5 мм на одной или более, указанных в 1-й степени местах.
5. Тяжeлый артроз (ED +++) 3-я степень. Костные наросты величиной более 5 мм в указанных выше местах.
1. Дисплазию локтевых суставов у собак следует диагностировать рентгенологически, начиная с 12-месячного возраста, при этом определяющими диагностически целесообразными критериями, характеризующими норму art. cubiti, необходимо считать конгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, отсутствие признаков склероза incisura trochlearis, изоляции processus anconeus и фрагментации processus coronoideus medialis.
2. Необходимо четко соблюдать информативность рентгеновских снимков, их четкую маркировку с указанием левой и правой конечности, а также выполнять рентгенографию в двух проекциях: медио-латеральной и кранио-дорсальной, с наличием идентификационного номера пациента внутри эмульсии, а также включать данные о номере родословной, клейме, породе и кличке.
3. Установление окончательного диагноза и степеней дисплазии локтевых суставов целесообразно проводить параллельно с обследованием тазобедренных суставов на предмет врождённой патологии.
Самошкин И.Б.
Клинико-рентгено-морфологические корреляции дисплазии локтевых суставов у собак. Москва, 2003
В основу данной работы легли результаты собственных многолетних исследований, а также мировой опыт диагностики и лечения дисплазии локтевых суставов у собак. Многоплановость исследований этой тяжелейшей патологии определяется, прежде всего, её неуклонным прогрессированием у средних и гигантских пород собак, обуславливающим постепенную утрату функциональной пригодности повреждённого сустава и конечности в целом ТАК ВСЕ НАЧИНАЛОСь
Ветеринар Ларс Ауделл один из пионеров в области исследования дисплазии локтевых суставов. Впервые он столкнулся с этой проблемой в 1973 году, когда он работал в хирургическом отделении в Высшей ветеринарной школе в Стокгольме. 
— я помню как к нам поступили два золотистых ретривера, которые хромали и имели опухоли в области локтей, рассказывает Ларс. Мы предположили, что у них был остеохондроз и прооперировали одного из них. Вскоре мы заметили, что собаки с такими проблемами стали попадать к нам все чаще и обратили внимание заводчиков на это. Однако это не привлекло особого внимания, потому как в то время казалось лишь небольшой проблемой. Но некоторые заводчики ротвейлеров были озабочены данной проблемой и хотели получить нашу помощь. Среди заводчиков этой породы вопрос ребром поставила Гунвор аф Клинтеберг Ярверуд и она собственно говоря должна быть отмечена за этот вклад в породу. Я получил от страховой компании Агриа и Шведского Клуба рабочих собак деньги на исследование этой проблемы, но без поддержки Гунвор я бы никогда не претворил этот проект в жизнь. Она призывала, поощряла и заражала своим энтузиазмом заводчиков и владельцев племенных собак и направляла проект вперед.
к 1988 году Ларс и его коллеги насобирали достаточно много материала, чтобы представить его на Международном ветеринарном конгрессе. Группа смогла показать, что такие дефекты, которые ранее назывались остеохондрозами, имели высокую степень наследственности среди породы ротвейлер. Ротвейлер-клуб в связи с этим принял решение не использовать в племенном разведении животных, обремененных дисплазией локтевых суставов.
— Когда нами были получены первые положительные результаты в породе ротвейлер и мы могли констатировать наличие наследственного фактора, заводчики породы бернский зенненхунд также включились в борьбу с этой проблемой. Берндту Клингеборну, заводчику и ветеринару, и его жене Бритт посчастливилось найти среди заводчиков этой породы необыкновенное участие и понимание. Потихоньку мы начинали понимать серьезность проблемы и среди ретриверов. Мы не навязывали свою точку зрения никому, но и заводчики немецких овчарок видели, что борьба с проблемой дисплазии локтевых суставов начинает приобретать не последнее значение и в их породе.
в 1983 году в Шведском Кеннел Клубе начал работу отдел регистрации рентген-результатов. К тому времени 60% всех ротвейлеров, прошедших проверку, имели проблему локтевых суставов. 20 лет спустя, в 2003 году процент собак с локтевой дисплазией снизился до 32%, год спустя — 2004 — снизился до 24%. Половина всех бернских зенненхундов в то же время в 1983 имели проблемы с локтями, в 2003 процент обремененных животных составил 23%, для 2004 года цифра упала до 19%.
в то время как Ларс проверял собак в Швеции, в Норвегии ветеринар Ёрун Грёндален писал свою диссертацию по такому же вопросу с тех практических материалов, которые он насобирал. Оба получили приглашение работать в США в 1989 году.
Приглашения для нас пришло от наследника американского концерна Паккард, чья жена разводила бернских зенненхундов. Наверное наследник этого известного концерна, вышедший на пенсию, устыдился тем, что он пренебрегал своей женой в течении многих лет или была какая-то другая разжалобившая его причина, но его намерением было создание интернациональной группы ученых с целью собрания практического материала и дискуссии о преобразованиях и изменениях локтевых суставов собак. Десяток ученых, генетиков и ветеринаров со специальной компетенцией в этой области были приглашены для исследований. Через неделю после нашего приезда в Штаты мы основали International Elbow Working Group.
Ларс был единственный из этой группы, кто уже работал с хорошо работающей программой относительно суставных дефектов. Он понимал важное значение одинаковой системы оценки локтевых дефектов во всем мире, чтобы избежать различных чтений рентгеновских снимков в различных странах, как это случилось с системой оценки бедер. Так как Швеция была единственной страной с практическим опытом официальной оценочной системы локтей, группа приняла эту шведскую систему оценки за международную норму.
— На третьем или втором заседании группы мы решили называть все дефекты в строении локтевого сустава дисплазией локтевого сустава — AD , что в конце концов было удобно иметь в качестве собирательного названия. Такое собирательное название имело и свои педагогические плюсы: люди знали, что HD имеет наследственный фактор и машинально переносили такой ход мыслей на AD . Члены International Elbow Working Group до сих пор встречаются раз в год и принципы чтения снимков не изменены. Случается так, что приходит много альтернативных предложений об изменении системы чтения снимков, но многие протестуют против, потому как действующая система имеет все-таки неоспоримые преимущества — она испытана и работает.
Ларс говорит, что несмотря на то, что Швеция член FCI и была первой страной в вопросах исследования дисплазии локтевых суставов, много времени прошло, прежде чем FCI открыла глаза на исследования и на результаты этих исследований. Только в конце 80-х FCI приняла правила и рекомендации Iternational Elbow Workin GroupОстеоартрозы у собак : аспекты этиологии , патогенеза , диф . диагноза и лечения . Давыдов В.Б. ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук Вопросам изучения этиопатогенеза и лечения костно — суставной патологии, сопровождающейся нарушением многих звеньев эндокринного, минерального обмена, уделяется много внимания со стороны отечественных и зарубежных исследователей.К настоящему времени в научной литературе накоплено значительное количество работ, посвященных выяснению многих сторон суставной патологии с помощью рентгенологических, биохимических и других методик. В клинической лаборатории кафедры общей и частной хирургии МГАВМ и Б. им. К.И. Скрябина в течение последних 26 лет проводятся комплексные исследования по выяснению особенностей течения и патогенеза суставной патологии и разработке рациональных методов терапии у собак, свиней, овец, крупного рогатого скота, лошадей (Белов А.Д. 1964 г ., Плахотин М.В. 1965 г ., Митин В.Н. 1985г, Шитов С.Т. 1966 г ., Лукьяновский В.А. 1969 г ., Борисов М.С. 1975 г ., Шабалаев И.В. 1985 г . Филиппов Ю.И. 1990 г ., Слесаренко Н.А. 1999г, Самошкин И.Б. 1999г. и др.) Изучая современную значимость проблемы остеоартрозов (далее ОА), можно сделать вывод о большом распространении этой патологии среди породистых собак и ее актуальности в практике ветеринарного врача. У собак ОА является причиной хромоты в 75% и более случаях. Большинство авторов наиболее часто отмечают появление первых признаков патологии уже в возрасте от 10 мес. Однако, по нашим наблюдениям, заболевание встречалось у животных всех возрастных групп. ОА является наиболее частой причиной хронической хромоты у собак и развитием вторичного реактивного синовита, особое значение приобретает заболевание из-за нерациональной племенной работы над животными и усилением из поколения в поколение предрасположенности к патологии.Достаточно четко выявлена породная предрасположенность к данному заболеванию. В научной литературе сообщается о возникновении ОА медиального мыщелка плеча у ретвиверов, а также о развитие патологии у собак породы ротвейллер, чау-чау, бигль. Установлено наличие связи между массой тела с частотой возникновения патологии. Считается, что чаще болезнь возникает у особей крупных пород и очень редко у собак массой тела менее 18 кг . Некоторые исследователи установили также некоторые географические закономерности распространения ОА у собак в разных популяциях.Локализация остеоартрозных изменений в суставе имеет определенные тенденции, так ряд авторов наблюдали чаще всего изменения в плечевом суставе, другие наблюдали их в тазобедренном. В литературе описаны случаи возникновения ОА практически всех суставов.Появление ОА также связано с полом животного. Установлено четкое преобладание возникновения ОА у кобелей из 10 заболевших собак 8 кобелей и 2 суки.Этиология Согласно современному взгляду на природу остеоартрозов, патология является хроническим прогрессирующим заболеванием суставов, связанный с дегенеративными процессами в хряще, с развитием вторичного синовита, усиливающего прогрессирование болезни.Основной причиной развития дегенерации хряща является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность, и его возможности сопротивляться этой нагрузке, что, в конце концов, приводит к дегенерации хряща. К подобному патологическому состоянию могут привести две причины:1. Чрезмерная механическая нагрузка на здоровый суставной хрящ.2. Нарушение метаболизма в суставном хряще, вследствие чего нормальная нагрузка на него становится чрезмерной.Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что причиной механической перегрузки отдельных участков хряща может быть и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей при здоровом хрящевом покрове. В результате возникает не равномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, то есть средоточение максимального давления на небольшой площади в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. В этом месте суставной хрящ, вследствие перегрузки, подвергается дегенерации с последующим развитием заболевания. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей имеет место при врожденных аномалиях развития скелета — дисплазии, при нарушении статики и гиперподвижности сустава из-за ослабления мышечно-связочного аппарата.К нарушению метаболизма в суставном хряще приводят многочисленные причины: его травма, контузия, нарушение субхондрального кровообращения, различные артриты, метаболические нарушения, нарушение эндокринного статуса, наследственный фактор. Однако далеко не всегда можно выяснить связь между развитием ОА и наличием одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, и поэтому не всегда удается выяснить истинную причину ОА.В настоящее время этиология первичного ОА довольно интенсивно изучается, но, тем не менее, остается не достаточно изученной. В 1988 Arlet и Ficot систематизировали все известные этиологические факторы, приводящие к развитию ОА, и представили их в следующем виде:1. Дисплазия сустава — приводит к перегрузке отдельных структур сустава вследствие уменьшения конгруэнтности соприкасающихся поверхностей.2. Нарушение статики — смещение оси, нарушение равновесия, гиперподвижность сустава.3. Функциональная сверхнагрузка, приводящая к постоянной перегрузке суставного хряща.4. Инфекция сустава.5. Асептическое воспаление сустава.6. Травма сустава (переломы, вывихи, контузии и т.д.)7. Ишемия субхондральной кости.8. Нарушение метаболизма (хондрокальциноз, гемохроматоз, охроноз).9. Остеодистрофия.10. Патология нервной системы (нейротрофическая артропатия).11. Эндокринные нарушения (рахит и др.).12. Снижение резистентности хряща к нормальной нагрузке, обусловленное генетически. Все эти этиологические факторы ОА по своему патогенетическому проявлению могут быть разделены на две группы. Первая группа причин, исключительно механические, связанные с увеличением нагрузки на здоровый суставной хрящ-это первичный ОА. Вторая группа причин (все остальные) — приводят к нарушению метаболизма хряща, в результате чего он перестает справляться с физиологической нагрузкой — это вторичный ОА, так как во всех случаях происходит дегенерация предварительно измененного суставного хряща. Вследствие недостатка чувствительных диагностических методов для проведения ранней этиологической диагностики, четкое разграничение их на практике не всегда возможно. Таким образом, ОА представляет собой многофакторную патологию, требующая глубокого анализа ее причин.Главными компонентами хряща, толщина которого в некоторых суставах достигает 5 мм , являются:1. Плотно переплетенные и ориентированные в разных направлениях коллагеновые волокна.2. Хондроциты, занимающие менее 0,1% его объема.3. Междуточечное вещество, основным компонентом которого являются протеогликаны, состоящие из полисахаридов и белка. Протеогликаны выполняют важную роль в регуляции местного водного обмена, тем более что содержание воды в хряще достигает 70-78% веса влажного хряща.В здоровом, гидратированном состоянии хрящ представляет собой упругую эластичную прокладку, которая воспринимает и равномерно распределяет механическую энергию, действующую на сустав.На ранних стадиях ОА происходит уменьшение количества протеогликанов, что тут же сказывается на степени гидратации хряща. Он делается менее упругим. В его поверхностном слоях появляются трещины. На первых порах этот процесс компенсируется хондроцитами, способными синтезировать коллаген и протеогликаны. Но дистрофический процесс затрагивает и хондроциты, нарушая их функцию.В дальнейшем начинается дегенеративный процесс, известный как разволокнение. Его прогрессирование приводит к извествлению хряща его истончению, вплоть до полного обнажения субхондральной кости. Лишенная или почти лишенная хрящевого амортизатора, она не в состоянии противостоять возросшим нагрузкам и подвергается вторичным изменениям, которые заключаются в развитии субхондрального остеосклероза и краевых разрастаний – остеофитов.Необходимо отметить, что в процессе изменений в хрящевом покрове сустава и разрушения хондроцитов выделяется большое количество лизасомальных ферментов (металлопротеазы, липазы и т. д.), которые усиливают разрушение и разволокнение, еще оставшихся нормальных протеогликановых комплексов. Как уже было сказано остеофитоз — один из специфичных признаков развития ОА, который представляет собой костно-хрящевые образования разрастающееся по периметру сустава (в основном по краям суставных поверхностей). Причина появления остеофит не ясна. Предполагается, что остеофиты являются результатом попытки организма компенсировать нарушение биомеханической структуры сустава, но это всего лишь гипотеза. Остеофиты появляются не раньше ІІ — ой стадии развития ОА, не выполняя никаких полезных функций, вызывают механическое раздражение синовиальной оболочки, с последующим воспалением последней. Таким образом, в биомеханической и биохимической структуре сустава возникает порочный круг развития патологических процессов. При этом коренной этиологический фактор может отсутствовать, а патологический процесс идет по инерции. Разрушенные хондроциты выделяют ферменты, которые в свою очередь, разрушают или замедляют формирование протеогликанового комплекса. В свою очередь остеофиты, как тщетная попытка что-то изменить, вызывают синовит и клетки синовиальной оболочки, от которой зависит питание хряща, синтезируют не здоровую синовию, а воспалительный экссудат, имеющий отличный от нормального состав, способствующий дальнейшему разрушению хондроцитов и матрикса. В результате развития цепи патологических процессов возникает ситуация, когда следствие поддерживает причину, а причина следствие и задача лечения – прервать эту цепь и остановить патологическое развитие заболевания.Клиническая картина ОА зависит от стадии развития патологического процесса, сопутствующих смежных проблем, количества затронутых болезнью суставов и т.д.Первым, наиболее постоянным признаком ОА и то, что обращает внимание владельцев – это хромота. Но клиническая картина может быть иной. Например, при одновременном развитии патологии в 2-х смежных суставах, у животного будет наблюдаться слабость тазового пояса, неуверенная походка, затрудненное вставание из положения сидя или лежа, повышенная утомляемость.Поскольку ОА не может протекать без некоторых сопутствующих патологий, то клиническая картина будет зависеть от степени их выраженности. Одной из таких патологий является реактивный синовит. Воспаление синовиальной оболочки имеет двоякую природу. Так синовит, как реактивный процесс является результатом либо разрушения хондроцитов и высвобождения медиаторов воспаления и ферментов, либо результатом раздражения ее остеофитами. Но тот факт, что синовит может иметь место и в тех случаях, когда еще нет остеофит, говорит не в пользу последнего аргумента. Таким образом, наличие синовита влияет на клиническую картину. Болевой синдром при ОА сложен и имеет различную природу, точнее 2 основных источника:1.Боль, возникающая от механического давления кости на кость при истончении хрящевых поверхностей. Патогенез этой боли следующий: поскольку главным атрибутом ОА является истончение и дегенерирование хряща, то мере уменьшения его толщины, усиливается давление на субхондральную кость, где имеется сеть нервных окончаний. Боль, имеющая это происхождение, связана с физической нагрузкой, то есть возникает при принятии стоячего положения, тем более при активных движениях.2. Боль, возникающая при раздражении синовиальной оболочки остеофитами и деформированными суставными поверхностями.Патогенез этого типа боли более прост и ясен. По мере развития остеофит, а возникают они не раньше ІІ стадии, они начинают травмировать синовиальную оболочку и вследствие этого последняя воспаляется. Нужно также отметить, что нередко в воспалительный процесс вовлекается фиброзная оболочка и даже другие более поверхностно расположенные ткани (глубокие фасции и т. д.), вплоть до гиперстезии кожного покрова в области сустава.Оценка болевого синдрома при ОА всегда имеет элемент субъективности, поскольку мы можем наблюдать только за косвенными симптомами боли и никогда не можем быть уверенными в истинной степени этого болевого синдрома. И единственным ее проявлением является хромота и болевая реакция животного при пальпации сустава, а также беспокойство и скуление. Но при проведении лечебных мероприятий врач должен руководствоваться чем-либо и в этих случаях объективным показателем является динамика хромоты как показатель динамики боли.Степень хромоты при ОА варьирует в зависимости от степени поражения сустава, а также типа нервной системы и конституции животного. Так, например, некоторые породы имеют высокий болевой порог, и у них хромота возникает при более тяжелом состоянии патологии. И это нужно учитывать при проведении лечебных мероприятий, когда у собаки исчезает хромота, а болезнь еще существует и факт прекращения лечения становиться ошибочным.Клиническая картина может меняться в течение дня, в зависимости от физической нагрузки, имевшей место в течение активного периода суток и т.д. Так почти постоянным симптомом ОА является наличие так называемой стартовой хромоты или хромоты после периода покоя. Проявляется это тем, что хромота у собаки усиливается после того, как животное полежит, особенно симптом проявляется по утрам, когда период покоя был максимальным. В течение некоторого времени функциональная способность больной конечности улучшается, и хромота может либо уменьшиться, либо исчезает вовсе. Такой эффект связан с тем какую стадию патологии мы наблюдаем – чем сильнее развитие ОА, тем меньше уменьшится хромота. Так называемая утренняя хромота или утренняя скованность напрямую указывает на наличие степень выраженности реактивного синовита. Патогенез этого феномена выяснен не до конца, так можно предположить, что в течение периода покоя происходит накопление воспалительных метаболитов (молочная, арахидоновая кислоты, гистамин другие недоокисленные продукты), при первых движениях в суставе усиливается кровообращение, и патологический биохимический сдвиг несколько уменьшается, что позволяет собаке нагружать конечность больше. Кроме того, животное может чувствовать лучше в течение периода активности, но чем активнее собака нагружает конечность, тем сильнее будет хромота после очередного покоя, обычно это проявляется утром следующего дня. При ОА наблюдается хромота опирающееся типа, то есть хромота возникает во время опорного периода. Поскольку хромота является защитной реакцией животного, цель которой – беречь больную конечность, то укорачивается период вынесения здоровой конечности с тем, чтобы период опоры пораженной конечности был меньше. Что же происходит в тех случаях, когда поражены обе задние или обе передние конечности. В таком состоянии животное не может перенести массу тела ни на одну из больных конечностей и при осмотре собаки, во время активного движения, отмечают неуверенную походку, слабость тазового (если поражены тазовые конечности) пояса, собаку может заносить при резких движениях или будет наблюдаться передвижение в полуприсед.Иногда, на ОА наслаиваются другие патологии. Например, вместе с деструктивными процессами в суставном хряще у животного обнаруживается ревматический компонент. Клиническим проявлением ревматического процесса у собаки является значительное проявление болевого синдрома, особенно в ночное время или просто в период покоя, даже днем. При анализе рентгенологической картины у таких особей часто не обнаруживается значительных изменений в суставе, то есть без объективных причин значительной боли. Для подтверждения присутствия ревматического элемента в организме достаточно провести анализа крови на присутствие ревматического фактора. При физикальном обследовании собаки могут быть обнаружены и другие симптомы:1. Атрофию мускулатуры пораженной конечности.2. Боль при пальпации сустава (иногда при пальпации можно обнаружить параартикулярные изменения, обычно в ІІІ или ІV стадиях развития болезни).3. Хруст, треск ощущаемые в суставе при пальпации сустава и пассивных движениях, рывкообразные движения и т.д.Но наиболее четкую информацию о патологических процессах в суставе дает только рентгенографическое исследование. Рентгенкартина зависит от стадии развития и степени деформирования суставных поверхностей. На ранних стадиях развития ОА рентгенологическая картина может отсутствовать. Например, в тех случаях, когда ОА уже проявляется болевым синдромом и, возможно, реактивным синовитом, но на снимке небольшое истончение хряща будет незаметным. Рентгенологическая картина может проявляться следующими симптомами:1. Сужение суставной щели. Данный признак может не являться специфичным в виду большого разнообразия пород и индивидуальных особенностей анатомии. Хотя в некоторых случаях этот признак может быть единственным выявляемым на рентгенснимке, когда еще нет грубой деформации суставных поверхностей и остеофит.2. Деформация и дефигурация суставных поверхностей. Признак становится явным не ранее . . стадии развития. В результате дегенеративных изменений в суставе нарушается естественная анатомическая форма сустава.3. Остеофитозные разрастания по периметру сустава.4. Фрагментация отдельных участков хряща с подлежащей костью.5. Появление внутрисуставных включений так называемых “суставных мышей”.
Рис. 1. ОА в локтевом суставе. Отделение “processus anconeus”.
Рис. 2. ОА в плечевом суставе. Стрелкой показано типичное место эрозирования хряща и субхондральной кости.
Рис. 3. ОА в локтевом суставе. Стрелкой показана фрагментация медиального отростка.
