Дисплазия трикуспидального клапана у собак лечение

Дисплазия трехстворчатого (трикуспидального) клапана у собак

Что собой представляет дисплазия трехстворчатого (трикуспидального) клапана у собак?

Дисплазия трехстворчатого клапана является редким врожденным дефектом сердца при учете всех пороков сердца у собак (примерно 7%), у кошек данный порок встречается еще реже.
Породная предрасположенность. Трикуспидальную дисплазию чаще выявляют у собак породы лабрадор, ирландский сеттер, немецкий дог, немецкая овчарка, хотя данный порок сердца может случиться у собак любой породы.

Эта патология представляет собой порок развития трехстворчатого (трикуспидального) клапана и связанных с ним анатомических образований, которые учавствуют в надлежащем закрытии клапана. Трикуспидальный клапан, или правый атриовентрикулярный клапан, отделяет правое предсердие от правого желудочка.
В результате возникновения дисплазии трехстворчатого клапана отсутствует полное закрытие клапана, что приводит к возникновению обратного потока крови (регургитации) в правое предсердие.

Если регургитация крови является достаточно серьезной, правая сторона сердца (правый желудочек и правое предсердие) сердца увеличиваются в размере.
У собак при развитии дисплазии трехстворчатого клапана правая часть сердца постепенно увеличивается в размере, что приводит к развитию правосторонней застойной сердечной недостаточности. При этом происходят застойные явления в большом круге кровообращения, жидкость может скапливаться в брюшной и / или грудной полости вследствие правосторонней сердечной недостаточности.

Как поставить диагноз у собак при дисплазии трехстворчатого клапана?

Предварительный диагноз может быть поставлен вашим семейным ветеринаром на основе породной предрасположености, физикального и рентгенографического исследований.
Часто во время первого обычного ветеринарного осмотра щенка выявляют шум в сердце, который является первым симптомом проблемы, однако, некоторые животные могут иметь бессимптомное течение болезни, пока не развиваются аритмии (нерегулярность сердечного ритма) или клинические признаки хронической сердечной недостаточности.

Эхокардиография (УЗИ или УЗИ сердца) — самый важный диагностический метод при дисплазии трикуспидального клапана у собак. УЗИ сердца осуществляется ветеринарным кардиологом и дает возможность поставить окончательный диагноз и получить информацию о степени тяжести дефекта, расширения камер сердца и наличие других сопутствующих дефектов. Эхокардиография дает возможность выявить диспластический трехстворчатый клапан — укорочение, удлинение створок трехстворчатого клапана или смещение его фиброзного кольца к верхушке сердца. Мозаичность цвета транстрикуспидального кровотока при проведении допплеровского УЗИ сердца (допплеровское картирование) свидетельствует о наличии турбулентного потока крови при ее регургитации из правого желудочка в правое предсердие.

Как лечить собак с трикуспидальной дисплазией?

Каков прогноз при дисплазии трехстворчатого клапана у собак?

Домашние животные с легкой степенью дисплазии трехстворчатого клапана могут жить нормальной жизнью, часто без медицинского вмешательства.
У домашних животных с тяжелой степенью дисплазии трикуспидального клапана часто развиваются признаки застойной сердечной недостаточности в течение первых нескольких лет жизни, однако, современные кардиологические лекарства могут обеспечить хорошее качество жизни в течение многих месяцев и даже лет после появления первых симптомов.

Полезно знать

© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Заболевания сердца собак

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Выделяют врожденные и приобретенные заболевания сердца.

Из врожденных пороков наиболее часто встречаются открытый артериальный проток, субаортальный стеноз и стеноз клапана легочной артерии.

Врожденные заболевания сердца

Открытый артериальный проток (Боталлов проток). Артериальный проток соединяет легочную артерию и аорту в период внутриутробного развития. Таким образом кровь из правого желудочка и легочной артерии поступает в аорту, минуя сжатые легкие плода. Шунт защищает правый желудочек от перегрузки и позволяет миновать не функционирующую легочную ткань. Однако при начале дыхания легочная ткань расправляется, сопротивление легочных сосудов снижается, легочная ткань высвобождает брадикинин, который способствует спазму гладкой мускулатуры протока. Происходит закрытие просвета сосуда.

В случае сохранения просвета возникает патологический шунт, позволяющий части крови сбрасываться из аорты в легочную артерию.

Предрасположенные породы: миниатюрный пудель (полигенное наследование), немецкая овчарка, колли, шелти, померанский шпиц, бобтейл, ротвейлер.

Классический вариант шунт (кровь под большим давлением сбрасывается из аорты в легочную артерию). Обратное шунтирование может наблюдаться при гипоплазии (недоразвитии) легочной артерии или возникновении легочной гипертензии.

Аортальный стеноз – второй по распространенности врожденный порок сердца. Стенотическое повреждение может локализоваться под аортальным клапаном, над клапаном, либо затрагивать непосредственно клапанный аппарат. Наиболее часто диагностируется субвальвулярный (подклапанный ) стеноз аорты. Предрасположенные породы: ньюфаундленд, немецкая овчарка, боксер, золотистый ретривер, ротвейлер, бультерьер. Как правило, проблема выявляется при первичном осмотре щенка во время вакцинации. Дальнейшее течение заболевания зависит от степени обструкции выносящего тракта аорты.

Стеноз клапана легочной артерии. Наиболее часто поражается клапанный аппарат. Створки клапана утолщаются, между ними формируются спайки, подвижность сильно ограничивается. Правый желудочек работает с большой нагрузкой, происходит его дальнейшая деформация. Характерное изменение – гипертрофия (утолщение) стенок правого желудочка. Предрасположенные породы: самоедская лайка, английский бульдог, фокстерьер, миниатюрный шнауцер, бигль, американский , . Характерно полигенное наследование. Диагностируется, как правило, у щенков.Прогноз и лечение зависят от степени обструкции легочной артерии. Из клинических признаков наиболее типичны обморочные приступы, снижение активности. Проблема может выявляться как случайная находка у взрослых собак.

Более редкие врожденные пороки сердца

Дефект межжелудочковой перегородки – патологическое сообщение между правым и левым желудочком. С правой стороны расположен под септальным листком трикуспидального клапана, с левой стороны под аортальным клапаном. Сброс крови происходит из левого желудочка в правый. Характерно полигенное наследование. Предрасположенные породы: английский , английский бульдог, кеесхунд. Проявление признаков зависит от величины дефекта. Может выявляться как случайная находка при прослушивании на приеме (малый размер дефекта). Большой дефект – декомпенсация сердечной деятельности, возможное развитие обратного шунтирования.

Читайте также:  Домашние породы собак для частного дома с детьми

Дефект межпредсердной перегородки – не закрывшееся «окно» между правым и левым предсердием. Редко встречается как изолированный порок (характерно сочетание со стенозом легочной артерии). Возможно, частота возникновения дефекта недооценивается ветеринарными врачами, поскольку для многих животных характерно бессимптомное течение. Предрасположенные породы: боксер, самоедская лайка, ньюфаундленд.

Дисплазия трикуспидального клапана – типично недоразвитие клапанного аппарата. Трикуспидальный клапан можно сравнить с вентилем, расположенным между правым предсердием и желудочком. При его неадекватном функционировании во время сердечного сокращения кровь из правого желудочка поступает в правое предсердие и далее происходит ее застой в большом круге кровообращения. Предрасположенные породы: , бобтейл, золотистый ретривер, сеттер, немецкая овчарка.

Тетрада Фалло – порок сердца, включающий в себя 4 аномалии: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, гипертрофия левого желудочка. К типичным проявлениям данного дефекта относятся: системная гипоксемия, полицитемия (избыточное число эритроцитов в крови), снижение эластичности правого желудочка, развитие его гипертрофии (утолщения). Также типичны правожелудочковые аритмии. Порок относится к цианотичным порокам сердца. Предрасположенные породы: кеесхунд.

Приобретенные заболевания сердца

Эндокардиоз митрального клапана или хроническая недостаточность митрального клапана. Характеризуется миксоматозной дегенерацией клапанных створок (утолщение, деформация, неплотное смыкание). Также регистрируется изменение длины и толщины клапанных хорд. Является наиболее часто встречающимся приобретенным пороком сердца, типичен для собак мелких и карликовых пород (пудель, йоркширский терьер, такса, , шпиц). Полигенное наследование характерно для спаниеля и такс.

Патология характеризуется неплотным смыканием створок митрального клапана, обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения сердца. У большинства собак с митральной регургитацией наблюдается недостаточность трикуспидального клапана.

По мере прогрессирования патологии происходит увеличение левых отделов сердца, особенно левого предсердия. Левое предсердие оказывает давление на главный левый бронх (компрессия главного бронха), что приводит к появлению сильного кашля у больных собак. Именно кашель является одной из наиболее частых причин обращения в ветеринарную клинику.

На более поздних стадиях возникают застойные явления в легких, возможен отек легких.

Проблема чаще поражает самцов, симптомы у них возникают раньше. Средний возраст обращения в клинику лет.

Дилатационная кардиомиопатия собак. Заболевание сердечной мышцы, характеризующееся снижением сократительной способности сердца. Типично для собак крупных и гигантских пород. Различают первичную и вторичную кардиомиопатии. В первом случае этиология (причина) болезни остается не выявленной. Во втором случае можно установить причину произошедших изменений (недостаточность таурина у некоторых , вирусная инфекция, химиотерапия, тахиаритмия).

Отдельно описывают дилатационную кардиомиопатию боксеров и доберманов. Заболевание характеризуется более злокачественным течением. Различают скрытую форму патологии, при которой отсутствуют клинические признаки (однако уже регистрируются изменения морфологии сердца, нарушения ритма). Далее следует клиническая стадия, при которой наблюдаются все типичные признаки застойной сердечной недостаточности (кашель, одышка, снижение активности и т.д.). Следует помнить, что внезапная смерть у собак этих пород возможна на стадии отсутствия симптомов.

Заболевания перикарда. Наиболее типичной проблемой является скопление свободной жидкости (например, крови) в перикардиальной полости.

Причины: идиопатический перикардит (причина остается невыясненной), опухоль сердца, инфекционный перикардит, травма. Заболевание может сопровождаться возникновением тампонады сердца, когда давление в полости перикарда настолько повышено, что наполнение желудочков кровью во время диастолы становится невозможным. Относится к угрожающим жизни состояниям. Проблема разрешается с помощью перикардиоцентеза.

Эндокардит (вегетативный эндокардит). Инфекционное заболевание, поражающее клапанный аппарат сердца. Характерно деструкция створок, хорд, образование на них специфических структур, состоящих из скопления бактерий, фибрина, воспалительных клеток. Наиболее часто поражается митральный клапан, затем аортальный. Очень редко – трикуспидальный, клапан легочной артерии.

Опухоли сердца. Наиболее распространенными являются гемангиосаркома (типична для немецкой овчарки, золотистого ретривера) и опухоль основания сердца. Первая является злокачественной, дающей множественные метастазы. Также возможно выявление лимфосаркомы, мезотелиомы. Средний возраст возникновения старше 6 лет.

Дирофилляриоз – паразитарное заболевание, вызываемое нематодами (круглые черви) вида Dirofilaria immitis. Переносчиками паразита являются комары. Заболевание распространено по всему миру. К типичным проявлениям относится кашель, одышка, обморочные приступы, асцит (свободная жидкость в брюшной полости) при правосторонней сердечной недостаточности.

Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Читайте также:  Популярные клички для собак лабрадор

Само название — Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального — в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального — в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность — у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме — это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Читайте также:  Выставка собак вест хайленд вайт терьер

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A Расширение левого предсердия умеренное.
Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%.
Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге.
Незначительная гепатомегалия.
C Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45%
Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

A B C D
ФК I ИАПФ
Амлодипин
Обучение/Наблюдение
Или не лечить.
ИАПФ
Амлодипин
БАБ (тахи)
ИАПФ
Амлодипин?
Пимобендан или Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (устранение застоя)
ФК II ИАПФ
Амлодипин
БАБ(тахи)
Диуретики (малые дозы кратковременно)
ИАПФ
Амлодипин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (маленькие дозы)
ИАПФ
Амлодипин АД
Пимобендан или Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон (маленькие дозы)
ФК III Дифференциальный диагноз ИАПФ
Амлодипин АД
Пимобендан и(или) Дигоксин
БАБ?
Фуро-/Тора+
Верошпирон (снижать после компенсации)
ИАПФ
Амлодипин?
Пимобендан и(или) Дигоксин
Фуро-/Тора+
Верошпирон
Силденафил
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+
Гипотиазид+
Верошпирон
Силденафил
ФК IV Дифференциальный диагноз ИАПФ
Пимобендан и(или) Дигоксин
БАБ?
Фуро-/Тора+
Верошпирон (если нет компенсации — дифдиагноз)
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+Верошнирон
Силденафил
Добутамин
Фуросемид в/в
Нитраты
Лапароцентез
Амлодипин АД
Противокашлевые
Антибиотики
ИАПФ
Пимобендан и Дигоксин
Торасемид+
Гипотиазид+
Верошпирон
Силденафил
Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева — Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа — Митральная регургитация.

Оцените статью