Эндокринные болезни у собак

Болезни эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Гиперандрогения

Гипотиреоз собак

Гипофизарный нанизм

Сахарный диабет собак и кошек

При сахарном диабете регистрируют вторичные пиодермию, малассезиозный и другие грибковые дерматиты 8. Помимо предрасположенности к хроническим рецидивирующим инфекциям кожи, у этих пациентов могут обнаруживаться ксантомы (дермальное накопление липидов, вторичное по отношению к сахарному диабету)5.
Распространенной патофизиологической особенностью микрососудистых нарушений при диабете является прогрессирующее сужение и в конечном итоге закупорка просвета сосудов, что приводит к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции пораженных тканей, а также гибели клеток, формирующих капилляры.
В таблице 1 схематично и обзорно указаны основные последствия недостаточности инсулина 2.

ГАК кошек
ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Гипертиреоз кошек

Ожирение

Целлюлит

Целлюлит (воспаление жировой ткани) кошек также препятствет заживлению тканей (рис. 5). Клетки жировой ткани генерируют множество разнообразных эндокринных, паракринных и аутокринных сигналов в виде адипокинов или адипоцитокинов, которые на сегодняшний день интенсивно исследуются18. Метаболическая роль большинства адипокинов сложна и не до конца ясна18. Однако, пожалуй, одним из самых важных их эффектов является положительное или отрицательное воздействие на чувствительность к инсулину. Жировая ткань секретирует более 50 адипокинов, влияющих на метаболизм, дифференциацию клеток, ремоделирование тканей, иммунитет и воспаление10, но наиболее изученными из них считаются лептин и адипонектин. Кроме адипокинов, на данный момент выявлены следующие провоспалительные цитокины и белки острой фазы, синтезируемые в адипоцитах: ФНО-α, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Они достаточно хорошо известны и имеют как локальные, так и системные провоспалительные эффекты4 и тоже связаны с развитием инсулинорезистентности3.

Читайте также:  Обязательно ли ставить прививки собакам каждый год

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Поражения кожи у собак при эндокринных болезнях.

ООО «ВЕТЕРИНАРНАЯ КЛИНИКА ДОКТОРА ТИХАНИНА»

ул. Лиственная, 8, Санкт-Петербург, Россия, 195356

Карпецкая Н.Л., к.в.н., ветеринарный врач-наставник

Эндокринные дерматопатии являются распространенными заболеваниями у собак и кошек. К сожалению, клинические симптомы, возникающие при этих заболеваниях, могут быть довольно разнообразными, что приводит к серьезным трудностям при описании «типичных случаев». Работа ветеринара дополнительно усложняется тем, что подходящие и коммерчески доступные методы оценки функции щитовидной железы дают противоречивые результаты и всегда нуждаются в аккуратной интерпретации.

Поражения кожи при гипотиреозе.

Заболевание является одной из наиболее часто встречающихся эндокринопатий у собак и наиболее сложным в диагностике.

Болезнь кожи у собак при гипотиреозе может возникать в результате деструкции щитовидной железы или нарушения синтеза гормонов щитовидной железой (первичный гипотиреоз), а также нарушения секреции (гипофизом) тиреотропного гормона (вторичный гипотиреоз).

Не умаляя значения нервной системы в регуляции функционирования кожи, все же стоит подчеркнуть ведущую роль в этом отношении эндокринной системы. Эндокринная система обеспечивает обмен веществ в коже, ее репарацию и возобновление утрачиваемых элементов, функционирование желез и рост волос, выполняющих, между прочим, тоже терморегулирующую функцию. Наиболее важными влияниями на функционирование кожи обладают гормон щитовидной железы тироксин и половые гормоны андрогены (как у сук, так и у кобелей). Существенную роль в обмене веществ в коже играют также глюкокортикоиды и минералокортикоиды, вырабатываемые корковым веществом надпочечников.

Тиреоидные гормоны играют главную роль в обеспечении метаболизма и необходимы для нормального роста и развития кожи.

Признаки поражения кожи проявляются в виде сухой, грубой шерсти с возможными алопециями, гиперкератозом, гиперпигментацией и уплотнениями кожи. Алопеция может ограничиваться туловищем у мелких пород и конечностями у крупных пород.

Определение базальных концентраций ТТ 4 или ТТГ остается простейшим и наиболее экономичным способом оценки функции щитовидной железы. Существенно, чтобы результаты всегда интерпретировались клиническими данными. С этой точки зрения предпочтительнее, чтобы данные интерпретировал лечащий врач, а не врач-биохимик.

Поражения кожи при гиперадренокортицизме.

Гиперадренокортицизм (ГА) является общим термином, обозначающим группу клинических и/или гормональных нарушений, приводящих к хроническому повышению количества глюкокортикоидов. У собак наиболее частой причиной поражения кожи является гиперплазия коры надпочечников, возникающая в результате повышенной продукции АКТГ гипофизом (ГЗГА) или другими эндокринными и неэндокринными тканями. Менее часто причиной ГА является функционирующие опухоли надпочечников, и редко клинические признаки гиперадренокортицизма могут проявляться в результате ятрогенных воздействий, обычно длительного приема сильно и длительно действующих глюкокортикоидов, таких как дексаметазон или бетаметазон.

Гиперкортицизм сопровождается истончением и гиперкератозом эпидермиса, истончением дермы. Характерным именно для собак является дистрофическое обызвествление кожи, что D . W . Scott с соавторами (1995) объясняют структурными изменениями коллагена и эластина. Мы полагаем, что в развитии этого феномена играет также определенную роль и гиперкальциемия, связанная с остеопорозом и вымыванием кальция из костей. Клинически изменения кожи практически ничем не отличаются от таковых при гипотиреозе, за исключением наличия телеангиоэктазий.

Клинические признаки поражения кожи и шерстного покрова при гиперадренокортицизме часто развиваются внезапно и прямо, что называется, «бросаются в глаза».

Поражения кожи и шерсти проявляется в виде алопеции с истончением кожи, гиперпигментацией и угрями. При тяжелых поражениях животных присутствует кальциноз кожи.

В большинстве случаев тест подавления при помощи низких доз дексаметазона ( LDDS ) обеспечивает достоверное различие здоровых собак от собак с ГА. Он включает внутривенное введение 0,01 мг/кг растворимого дексаметазона с последующим забором пробы для оценки кортизола на первом, четвертом и восьмом часу после введения.

У здоровых собак будет отмечено глубокое угнетение кортизола как через четыре, так и через восемь часов, тогда как собаки с ГА не будут иметь подавления на протяжении всего времени.

Влияние половых гормонов на состояние кожи собак.

Роль андрогенов в регуляции состояния кожи и ее дериватов у собак практически не изучена, в связи с чем, мы можем судить о ней лишь, пользуясь сведениями о человеке и лабораторных животных, а также на основании изменений, отмечаемых при гиперандрогении. У людей, крыс, мышей, кроликов, хомяков андрогены способствуют увеличению сальных желез как за счет увеличения количества составляющих их клеток, так и за счет их укрупнения, и повышению секреции кожного сала.

Влияние гиперандрогении на состояние кожи собак недооценивается. Вместе с тем, ветеринарная статистика свидетельствует о том, что ряд опухолей и опухолеподобных поражений кожных желез встречается у кобелей в несколько раз чаще, чем у сук, при этом у некастрированных, в свою очередь, в несколько раз чаще, чем у кастрированных.

Так, M . H . Goldschmidt и F . S . Schofer (1992), располагающие несколькими тысячами гистологически подтвержденных наблюдений опухолей кожи у собак, отмечают, что гепатоидные опухоли являются уделом преимущественно кобелей — на них приходится 76% наблюдений, причем некастрированные кобели болеют в 5 раз чаще, чем кастрированные. Аденомы сальных желез, трихоэпителиомы и базалиомы среди некастрированных кобелей встречаются в три раза, а аденома из апокринных потовых желез и плоскоклеточный рак кожи в пять раз чаще, чем кастрированных. Эти сведения неопровержимо свидетельствуют о роли гиперандрогенемии в развитии ряда кожных опухолей.

Читайте также:  Как определяется бешенство у собак анализ

Summary

N.L.Karpetskaja

(Veterinary Dr.Tikhanin’s clinic, Saint-Petersburg)

HYPOTHYROIDISM AS A CAUSE OF SKIN PATOLOGY IN A DOG

Thyroid gland insufficiency is the most common cause of endocrine dermatopathology in a dog. Primary hypothyroidism is the most common form and often is a result of chronic thyroiditis. Secondary hypothyroidism is due to insufficient production of thyroid stimulating hormone by adenohypophysis. Tertiary hypothyroidism is a result of hypothalamic malfunction with insufficient output of thyroliberine.Dermal pathology in ill dogs consists of cold peeling skin, bilateral simmetric alopecia with characteristic nude «rat tail», sometimes erosions due to itch. Microscopic features are thin epidermis with hyperkeratosis, follicular keratosis, sebaceous gland atrophy, thick dermis with focuses of excessive acid mucopolysaccharides’ deposition. Along with skin biopsy laboratory tests of blood levels of thyroxine (T4) and thyroid stimulating hormone are helpfull in differential diagnosis. Treatment of such patient dogs consists of lifetime supplementation with.

© 1991-2021 Ветеринарная клиника доктора Тиханина

Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

  • Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
  • Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз у собак

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

  • Вестибулярные нарушения.
  • Патологии лицевых нервов.
  • Ларингеальный паралич.
  • Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
  • Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
  • Атрофия мышц.
  • Миалгия – редко.
  • Снижение сухожильных рефлексов.
  • Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
  • Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
  • Тетрапарез или паралич.
  • Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

  • Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
  • Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
  • Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

Читайте также:  У собаки после прививки упали уши

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

  • Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
  • Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.

Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

  • скованность походки тазовых конечностей;
  • генерализованная периферическая нейропатия;
  • дефицит седалищного нерва 9;
  • парапарез, тетрапарез;
  • парезы и параличи лицевых мускулов;
  • гипорефлексия и арефлексия;
  • гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.

Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.

Оцените статью