Экстренный прием. Эпилептический статус

Автор: Грачева Г. Ю., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Эпилептический статус – это синдром 1 .

При этом синдроме судороги столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильное и качественно иное эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем животное полностью вышло из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, дыхания, гемодинамики, гомеостаза 3 .

Необходимо помнить, что ЭС может развиться при различных заболеваниях головного мозга и системных заболеваниях организма в целом (черепно-мозговая травма (ЧМТ), эпилепсия, эклампсия, гипогликемия, отравления, уремия, гипокальциемия, гипомагниемия, новообразования головного мозга, воспалительные заболевания головного мозга, некоторые инфекционные заболевания и т.д.)

Эпилептический статус – достаточно обобщенное определение острого состояния, с которым приходится сталкиваться в отделении реанимации. Клинически можно различить как минимум четыре его разновидности 2 :

1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания.
2. Статус не полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп) и полным выключением сознания.
3. Статус фокальных припадков с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться.
4. Статус бессудорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания.

Патогенез

Основу эпилептического статуса составляет непрерывная или часто повторяющаяся электрическая активность нейронов головного мозга, имеющая пароксизмальный характер 1 . В зависимости от площади охвата этой активностью различных отделов мозга эпилептический статус может принимать разный характер.

Важной особенностью, отличающей эпистатус от других пароксизмальных расстройств работы мозга, является то, что в паузах между припадками состояние животного не нормализуется, сознание не восстанавливается, а нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются.

Особенно опасен эпистатус с выраженной мышечной активностью:

припадочные тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также постприпадочные задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу;

сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга;

ацидоз способствует нарушению гемодинамики и микроциркуляции;

вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга.

Этот порочный круг лежит в основе танатогенеза при эпистатусе 2 . Смертность от эпистатуса в настоящее время не превышает 5–6 % (если, конечно, в основе эпистатуса не лежит некое инкурабельное, несовместимое с жизнью состояние) 1 .

Серийные эпилептические приступы отличаются от эпистатуса только тем, что в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного в той или иной мере нормализуется, сознание понемногу восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается. Однако серийные эпилептические припадки могут трансформироваться в эпистатус, и грань между ними не всегда может быть четко очерчена 3 .

Прием животного «из холла»

Первоочередная задача врача интенсивной терапии – поэтапное купирование приступа:

1. Венозный доступ осуществляется постановкой стационарного внутривенного катетера в периферическую вену, если животное поддается фиксации, либо с использованием катетера «бабочка» (постановка после введения релаксантов).

2. Введение релаксанта:

• Диазепам (реланиум) является препаратом выбора. Доза препарата – 0,5–1 мг/кг. Вводится внутримышечно (в случае статуса фокальных приступов, протекающих без потери сознания) или внутривенно. Следует крайне осторожно сочетать его с пропофолом, чтобы не вызвать апноэ и необходимость в проведении ИВЛ (фото 1).

• Пропофол. Доза препарата – 1–4 мг/кг, но зачастую релаксации на этих дозах не происходит. Поэтому введение данного препарата необходимо до полного расслабления мускулатуры.

На этом этапе важно осуществить забор крови (желательно до введения препаратов), это очень поможет в построении дальнейшей тактики интенсивной терапии и диагностике причин статуса.

Важно отметить, что не все имеющиеся препараты для релаксации могут помочь купировать приступ. Например, рометар не имеет противосудорожного компонента, и при его применении клинически мы можем наблюдать так называемый бессудорожный статус.

3. Обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляция, оксигенация, стабилизация гемодинамики (соблюдение общей реанимационной опрятности предполагает ведение любого сложного пациента по принципу АВC, пациенты с судорогами не являются исключением).

4. Измерение уровня глюкозы крови

Гипогликемия может быть как причиной судорожного синдрома, так и его следствием. Необходим лабораторный контроль данного показателя. Для того чтобы восстановить причинно-следственную связь, вводят раствор глюкозы (20%-й) в виде болюса (0,5 г/кг массы тела) и далее отслеживают время ее утилизации организмом.

5. Сбор анамнеза

Всех поступивших в состоянии судорог животных можно разделить на две группы: пациентов, которым уже поставлен диагноз и которые принимают (или по каким-то причинам не принимают) противосудорожные препараты, и пациентов, у которых судороги случились впервые. Важно также уточнить возраст пациента.

Животное возрастное. Необходимо заподозрить: новообразование ГМ, системную патологию, отравление, уремию.

Молодое животное. Необходимо заподозрить: эпилепсию, отравление, гипогликемию, портокавальный шунт, гипокальциемию.

Конечно, это не полный список дифференциальных диагнозов. Полный неврологический осмотр возможен только после стабилизации пациента. Важно акцентировать внимание профильного специалиста на том, какой именно вид судорог вы наблюдали.

6. Медикаментозный сон

Животное вводится в управляемый сон на 2–4 часа (в зависимости от длительности статусного состояния) для снижения метаболических потребностей мозга и для блокирования его электрической активности 7 (фото 3).

Препараты: пропофол, мидазолам, диазепам.

Наименьшее количество побочных эффектов и наиболее легкая управляемость – у медикаментозного сна с использованием пропофола.

Первая доза препарата дается болюсно, далее титруется инфузия с постоянной скоростью. Скорость введения препарата подбирается индивидуально, начиная с ½ загрузочной дозы.

Иногда этих препаратов недостаточно для полного снятия судорожной активности (регистрируются пароксизмы на энцефалограмме, статус считается рефрактерным), в таком случае необходимо прибегнуть к использованию кетамина – очень эффективного средства в борьбе с рефрактерным статусом.

Кетамин вводят в виде инфузии с постоянной скоростью (0,2–0,5 мг/кг в час) до полного исчезновения пароксизмальной эпилептической активности.

В случае, когда пароксизмальная активность головного мозга не купируется, прибегают к введению животного в барбитуровую кому.

Общеклинический: температура тела, артериальное давление, диурез, сатурация крови, ЭКГ, волемический статус, глюкоза и электролиты крови, рН крови, плотность мочи.

Нейромониторинг – должна проводиться длительная регистрация энцефалограммы с полным ее описанием в дальнейшем (фото 4, 5).

8. Применение фенобарбитала

Однократное применение фенобарбитала в дозе 10 мг/кг (даже если после постановки диагноза назначение противосудорожной терапии не требуется) чаще всего бывает оправданным. Этот препарат прекрасно зарекомендовал себя на практике, эффективно снижая степень гипоксии мозговой ткани 4 и являясь хорошим седативным средством. Фенобарбитал выпускается в виде таблеток для приема внутрь (в РФ в инъекционной форме недоступен). Дается через зонд.

Дальнейшая тактика врача отделения интенсивной терапии зависит от результатов мониторинга, неврологического осмотра и общего состояния животного.

Первичная стабилизация пациента с судорогами является первоочередной задачей. Этиотропная терапия желательна, но животное, находящееся в состоянии непрекращающихся судорог, может погибнуть из-за нарушения витальных функций. Перечень мероприятий при данном синдроме никак не зависит от первопричины возникновения статуса и должен быть выполнен в полном объеме.

Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией. – М., 2013 под ред. Савина И. А.

Clare Rusbridge, Fitzpatrick Referrals. Canine and feline epilepsy – difficult cases, 2011.

Dewey C., Costa R. Practical guide to canine and feline neurology, 3rd Edition, 2016.

Sanders S. Seizures in dogs and cats, 2015.

Bergyii T. Neurology pathology, 2012.

Maureen McMichael, DVM, Diplomate ACVECC. Handbook of Canine and Feline Emergency Protocols (Second Edition), 2014.

Деревщиков С. А. Пособие дежуранта: Рекомендации для практикующих врачей по лечению неотложных состояний, 2-е изд., 2010.

—>Ветеринарная Академия —>

Для студентов, врачей и владельцев животных

Этиология эпилептических припадков

Источником судорожной активности являются таламокортикальные нейроны. Распространение гиперактивности в отдельные области мозга или в кору головного мозга приводит к пароксизмальной дезорганизации одной или нескольких функций мозга, а также определяет тип судорожного припадка. Наиболее часто причиной заболевания является поражение головного мозга. Однако судороги могут также возникать и вторично при заболеваниях некоторых внутренних органов, осложненных метаболической энцефалопатией, При учащении приступов повышаются вероятность повреждения нейронов и вероятность эпилептического статуса.

Факторами риска являются любые заболевания головного мозга, поражающие таламокортикальную область. Кетамин и ацепромазин могут повышать судорожную готовность мозга и вызывать судороги у клинически нормальных животных.

Диагностика эпилепсии собак – симптомы и исследования

Клинические проявления судорог зависят от локализации и распространенности очага гиперактивности. Эпилептические припадки разделяют на генерализованные и парциальные. Генерализованные припадки бывают судорожными или могут проявляться умеренным нарушением сознания при маловыраженных моторных знаках (несудорожные припадки). Генерализованные судороги наиболее часты у собак; характерно билатеральное и симметричное вовлечение мышц тела.

Парциальные судороги возникают локально и характеризуются асимметрией моторной активности. Если при этом сознание сохраняется, их называют простыми парциальными, если нарушается — сложными парциальными судорогами. Они сопровождаются стереотипными поведенческими расстройствами (автоматизмы).

Внечерепные причины

Внутричерепные причины:

• дегенеративные заболевания и патологическиепроцессы (болезнями накопления, гипоксией, сосудистыми нарушениями);
• аномалии развития (например, гидроцефалией);
• новообразования;
• воспалительные процессы (бактериальные, микотические, вирусные, протозойные);
• риккетсиозы (пятнистая лихорадка Скалистых гор, эрлихиоз);
• идиопатические и иммунообусловленные болезни (гранулематозный и эозинофильный менингоэнцефаломиелит, собачий энцефалит);
• черепно-мозговая травма.

Выделяют первичную (идиопатическую, генетическую) или вторичную (обусловленную постэнцефалитическим или посттравматическим глиальным рубцом) эпилепсию. Идиопатической эпилепсией чаще страдают собаки от 6 месяцев до 5 лет. Заболевание животных в возрасте до 2 лет часто протекает тяжело, и лечение малоэффективно.

Дифференциальная диагностика

При нарушениях сознания, необходимо дифференцировать судорожный припадок от обморока. При эпилепсии падению предшествует судорожный припадок с непроизвольными тоническими и клоническими сокращениями мышц. Судорожный припадок в фазе падения сопровождается нарушением сознания, слюнотечением, непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией.

При обмороке происходит внезапная потеря сознания и снижается мышечный тонус, чем и обусловлены появление слабости, вялости и падение. Восстановление после обморока бывает быстрым и полным в отличие от судорожного припадка, после которого наблюдаются остаточные явления: полидипсия или полифагия, состояние смятения, замешательства, дезориентация, временная слепота. Эпилепсия может также проявляться целенаправленным обсессивно-компульсивным поведением.

Судорожные припадки, вызванные экстракраниальными причинами, характеризуются как генерализованные; латерализованного неврологического дефицита не выявляют. При интоксикации судорожный синдром у животного без лечения прогрессирует с переходом тонических судорог (по типу встряхивания, тремора) в клонические (конвульсии) и эпилептический статус, который может закончиться летальным исходом. При внезапном возникновении частых эпилептических приступов (более двух в течение l-й недели заболевания), их парциальном характере, неврологическом дефиците между приступами и при исключении экстракраниальных причин следует искать органические изменения мозга, формирующие эпилептический очаг.

Идиопатическая эпилепсия — наиболее частая причина припадков у собак. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст, породу животного, характер припадков, их тип и частоту возникновения, а также данные лабораторных анализов.

Инструментальные методы исследования эпилепсии и судорог у собак

Нормальные результаты анализов характерны для первичного заболевания головного мозга. Их изменения в сопоставлении с данными анамнеза, клинического обследования и характера припадка указывают на возможную экстракраниальную причину.

Тяжелые кластерные припадки и эпилептический статус часто сопровождаются метаболическим ацидозом. При этом гипергликемия в ранней стадии может сменяться гипогликемией в поздней стадии, что особенно характерно для мелких пород собак. Умеренное или выраженное повышение активности креатинкиназы, возможно, в сочетании с миоглобинурией может быть следствием некроза мышц.

При подозрении на печеночную энцефалопатию определяют содержание желчных кислот. Припадки при этом типе поражения редки, в межприступный период отмечают нарушение поведения (деменцию, бесцельное хождение). Для выявления вирусной, микотической, бактериальной, протозойной инфекции по казаны серологические тесты.
Рентгенография черепа редко имеет диагностическую ценность. Для выявления локализации, характера и степени органического поражения головного мозга наиболее информативны кт и МРТ.

При подозрении на органическое заболевание головного мозга проводят анализ цереброспинальной жидкости. ЭЭГ позволяет выявить патологические изменения головного мозга, однако обычно они неспецифичны.

Лечение эпилептического статуса у собак

Пациентов с редкими судорожными припадками можно лечить амбулаторно. Госпитализация и экстренная интенсивная терапия показаны собакам при острых кластерных судорожных припадков или эпилептического статуса. Характер и продолжительность лечения зависят от частоты и тяжести припадков.

Владельцу животного необходимо объяснить важность про ведения полноценного обследования при подозрении на метаболические расстройства или органическое заболевание головного мозга, поскольку лечение антиконвульсантами в данном случае будет симптоматическим, а не этиологическим.

Лечение фенобарбиталом

Приступ эпилепсии у собаки видео

Пациентам, у которых имеются судорожные приступы в анамнезе, в настоящее время или существует потенциальная опасность их возникновения, нельзя назначать ацепромазин, кетамин, аминофиллин, ксилазин и другие препараты, повышающие судорожную готовность головного мозга. Резкая отмена фенобарбитала также может провоцировать повышение судорожной активности.

При лечении эпилептического статуса возможно одновременное использование фенобарбитала и диазепама с целью потенцирования их эффекта (следует помнить об опасности угнетения дыхательного центра и сердечнососудистой системы). Фенобарбитал, применяемый одновременно с циметидином и хлорамфениколом, нарушает его метаболизм и повышает концентрацию фенобарбитала в крови до токсического уровня. При назначении других лекарственных средств на фоне лечения фенобарбиталом учитывают их взаимодействие

Особенности помощи в тяжелых случаях

При тяжелых кластерных припадках или эпилептическом статусе назначают диазепам (0,5-1,0 мг/кг внутривенно болюсно). Если выраженная двигательная активность сохраняется, через 5 мин введение повторяют и начинают инфузию свежезаготовленного раствора (приготовленного в предыдущие 1-2 ч, поскольку диазепам адсорбируется на
пластиковых стенках инфузионной системы). При продолжающихся судорогах следует ввести фенобарбитал (2-5 мг/кг внутривенно болюсно), а затем добавить к диазепаму в инфузионную систему фенобарбитал 2,0-6,0 мг/кг-ч.

Если судороги купированы и не возобновляются в течение 4-6 ч, скорость инфузии в течение нескольких часов снижают. Как можно раньше назначают фенобарбитал внутрь. В некоторых случаях дополнительно применяют дексаметазон 0,25 мг/кг 1-3 раза в сутки (противопоказано при инфекции).

При длительной антиэпилептической терапии показан калия бромид в качестве препарата второго ряда. Инфузии диазепама и фенобарбитала могут привести к обездвиженности и анестезии животного. Желательно в это время проводить ЭЭГ-мониторинг, помогающий контролировать стадию анестезии.

Последующее наблюдение за собакой с эпилепсией

При энцефалите следует проводить повторные анализы цереброспинальной жидкости, чтобы оценить эффективность лечения. При длительной терапии фенобарбиталом определяют его содержание в плазме крови через 2 нед. после начала лечения, поддерживая оптимальную концентрацию (15-45 мкг/мл).

Подергивания век и губ у животного в состоянии глубокой анестезии указывают на сохранение судорожной активности. Нормализация состояния после эпилептического статуса обычно происходит в течение 7-10 сут. Зрение восстанавливается в последнюю очередь.

Если судорожные припадки не возобновляются в течение 6 мес, антиэпилептические препараты постепенно отменяют (в течение нескольких месяцев). Если частота припадков составляет более одного за период 6-8 нед, следует корригировать терапию.

Применение фенобарбитала может привести к поражению печени при длительном превышении терапевтической концентрации в сыворотке крови (>45 мкг/мл). Также возможно развитие острой нейтропении в течение первых недель лечения. Необходимо постоянно следить за тем, чтобы не возникло побочных эффектов.

Несмотря на адекватное лечение, припадки могут продолжаться, что обусловлено развитием рефрактерности к препаратам. В некоторых случаях постоянно отмечают остаточные признаки эпилептического статуса: слепоту, нарушение поведения, мозжечковые знаки. При сохранении судорожных припадков вероятно развитие эпилептического статуса или летального исхода.

Эпилептический статус может привести к развитию гипертермии, нарушениям кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, развитию гипоксии, отека легких, аритмиям сердца, аспирационной пневмонии, почечной и сердечнососудистой недостаточности и летальному исходу.