Фибрилляция предсердий у собак — распространенная сердечная болезнь, характеризующейся устойчивой наджелудочковой тахикардией и аритмией

Фибрилляция предсердий у собак

Фибрилляция предсердий (синоним — мерцательная аритмия) является распространенной сердечной патологией, характеризующейся развитием устойчивой наджелудочковой тахикардиии, с аримтией, дефицитом пульса.

Фибрилляция предсердий, которая чаще встречается у собак крупных пород, электрокардиографически проявляется как дезорганизованная, быстрая электрическая активность предсердий, приводящая к потере вклада предсердий в желудочковое наполнение, а также к нерегулярной и обычно ускоренной частоте сокращений желудочков [2]. Физиологические последствия фибрилляции предсердий включают снижение сердечного выброса и развитие или ухудшение клинических признаков застойной сердечной недостаточности [3].

Причина фибриляции предсердий:

• Предрасположенные породы — самцы собак породы ирландский волкодав, дог, ньюфаундленд, доберман, овчарки, молосы [4, 5].
• Гипомагнезиемия
• Фиброз предсердий
• Эндокардит [6]
• Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) [7, 8]
• Застойная сердечная недостаточность [9, 10]
• эндокардиоз митрального клапана [11]
• Длительная тахикардия [12]
• Легочная гипертензия [13]

Хотя у большинства собак с фибрилляций предсердий обнаружены характерные клинические признаки, у тех, у кого одиночная мерцательная аритмия с нормальной частотой сердечных сокращений, во время постановки диагноза не может быть никаких выявленных клинических признаков.

Фибрилляция предсердий у собаки, исправленная электрической кардиоверсией [1].

Клиническое признаки мерцания предсердий зависит от тяжести основного сердечно-сосудистого заболевания и наличия перикардита или застойной сердечной недостаточности, а признаки могут усугубляться при физических нагрузках. Собаки часто имеют в анамнезе снижение физической выносливости, слабости [14]. Другие клинические признаки и симптомы представлены обмороком, кашлем, одышкой, асцитом и анорексией.

Окончательный диагноз требует электрокардиографического анализа (обычно 24-часовой Холтер или ЭКГ в течение 5 минут), который позволяет выявить уникальное отсутствие идентифицируемых Р-волн и нерегулярную скорость реполяризации желудочков, характеризующуюся переменным интервалом RR. В большинстве случаев комплексы QRS узкие и преимущественно вертикальные в отведении II.

Использование 24-часового холтеровского анализа сердечного ритма обеспечивает лучшую общую оценку частоты сердечных сокращений в клинической обстановке и домашней обстановке. Идеальная частота желудочков во время терапевтического лечения собак с фибрилляцией предсердий до сих пор не была адекватно установлена, хотя показатель скорости для собак большой и гигантской породы считается ниже, чем у собак с мелких пород. Можно считать оптимальным снижение частоты сердечных сокращений у больных собак на приеме до 140-150 уд/мин.

Дополнительные диагностические тесты, включают эхокардиографию, торакальную рентгенографию, измерение артериального давления и проведение рутинных анализов крови, включая оценку концентрации уровня кардиотропина в сыворотке крови. Данное состояние следует отличать от синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором есть желудочковая тахикардия и нормальный сердечный ритм, но расширенные комплексы QRS, часто с наличием зазубрины на зубцах R волны (дельта-волны).

Лечение больных собак при мерцании предсердий нацелено на достижение адекватной частоты сердечных сокращений, которая позволяет собаке оставаться без клинических признаков застойной сердечной недостаточности [15].

Сообщалось, что амиодарон, дилтиазем, хинидин и верапамил восстанавливают синусовый ритм у некоторых собак [16, 17]. Следует помнить, что фармакологическая кардиоверсия при мерцательной аритмии у собак очень опасна и может привести к гибели животного.

Внутривенный прокаинамид или дилтиазем можно рассматривать в качестве начальной терапии пароксизмальной формы фибрилляции предсердий [18].

Дигоксин имеет умеренные положительные инотропные эффекты, которые могут быть полезны для собак с одновременной систолической дисфункцией (при дилатационной кардиомиопатии). Из-за парасимпатомиметических эффектов дигоксин может приводить к нарушению функции желудочно-кишечного тракта и может быть не столь эффективным у пациентов с сердечной недостаточностью и усилением симпатического тонуса. Совместное введение дигоксина и дилтиазема обеспечивает лучший контроль сердечного ритма, чем дигоксин в монорежиме, и эта комбинация часто используется для начальной терапии атриальной фибрилляции у собак [19].

Обычно используемые α-блокаторы включают атенолол и карведилол. В дополнение к своим α-блокирующим эффектам карведилол обладает антиоксидантными и α-блокирующими и сосудорасширяющими эффектами, которые имеют потенциальную выгоду при лечении собак с сердечной недостаточностью.

Для собак, которые могут переносить анестезию, двухфазная трансторакальная электрическая кардиоверсия может быть ценной для немедленного перехода в синусовый ритм [20]. Для преобразования часто требуется более одной электрической кардиоверсии [21].

Следует избегать диеты как со значительным ограничением натрия, так и продуктов с высоким содержанием натрия. В идеальном случае последующие кардиологические оценки в динамике проводятся, по крайней мере, каждые 3-4 месяца для мониторинга лекарственной терапии и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Прогноз зависит от наличия и тяжести основного патологического процесса или сердечного заболевания.

Литература

1. Estrada AH et al (2009) Avoiding medical error during electrical cardioversion of atrial fibrillation: prevention of unsynchronized shock delivery. J Vet Cardiol 11(2):137-139
2. Westling J, Westling W, Pyle RL. (2008) Epidemiology of atrial fibrillation in the dog. Intern J Appl Res Vet Med 6(3):151-154
3. Patterson DF, Detweiler DK, Hubben K, et al (1961) Spontaneous abnormal cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the dog. A clinical and pathologic study of 3,000 dogs. Am J Vet Res 22:355-369
4. Westling J, Westling W, Pyle RL. (2008) Epidemiology of atrial fibrillation in the dog. Intern J Appl Res Vet Med 6(3):151-154
5. Bonagura JD, Ware WA. (1986) Atrial fibrillation in the dog: clinical findings in 81 cases. JAAHA 22:111-120
6. Moe GK, Rheinboldt WC, Abildskov JA. (1964) A computer model of atrial fibrillation. Am Heart J 67:200-220
7. Tidholm A, Svensson H, Sylven C. (1997) Survival and prognostic factors in 189 dogs with dilated cardiomyopathy. JAAHA 33(4):364-368
8. Tidholm A, Haggstrom J, Borgarelli M, et al (2001) Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part I: aetiology, clinical characteristics, epidemiology and pathology. Vet J 162(2):92-107
9. Rensma PL, Allessie MA, Lammers WJ, et al (1988) Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs. Circ Res 62(2):395-410
10. Sharifov OF, Fedorov VV, Beloshapko GG, et al (2004) Roles of adrenergic and cholinergic stimulation in spontaneous atrial fibrillation in dogs. J Am Coll Cardiol 43(3):483-490
11. Menaut P, Belanger MC, Beauchamp G, et al (2005) Atrial fibrillation in dogs with and without structural or functional cardiac disease: a retrospective study of 109 cases. J Vet Cardiol 7(2):75-83
12. Saffitz JE, Schuessler RB. (2004) Altered atrial structure begets atrial fibrillation, but how? J Cardiovasc Electrophysiol 15(10):1175-117
13. Dilaveris P, Giannopoulos G, Synetos A, et al (2005) The role of renin angiotensin system blockade in the treatment of atrial fibrillation. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 5(5):387-403
14. Manohar M, Smetzer DL. (1992) Atrial fibrillation. Compend Contin Educ Pract Vet 14(10):1327-1333
15. Gelzer ARM, Kraus M. (2004) Management of atrial fibrillation. Vet Clin North Am 34:1127-1144
16. Johnson JT. (1985) Conversion of atrial fibrillation in two dogs using verapamil and supportive therapy. JAAHA 21:429-434
17. Oyama MA, Prosek R. (2006) Acute conversion of atrial fibrillation in two dogs by intravenous amiodarone administration. J Vet Intern Med 20(5):1224-1227
18. Moise NS, Pariaut R, Gelzer ARM, et al (2005) Cardioversion with lidocaine of vagally associated atrial fibrillation in two dogs. J Vet Cardiol 7(2):143-148
19. Heist EK, Ruskin JN. (2006) Atrial fibrillation and congestive heart failure: risk factors, mechanisms, and treatment. Prog Cardiovasc Dis 48(4):256-269
20. Bright JM, Martin JM, Mama K. (2005) A retrospective evaluation of transthoracic biphasic electrical cardioversion for atrial fibrillation in dogs. J Vet Cardiol 7(2):85-96
21. Bright JM, zumBrunnen J. (2008) Chronicity of atrial fibrillation affects duration of sinus rhythm and transthoracic cardioversion of dogs with naturally occurring atrial fibrillation. J Vet Intern Med 22(1):114-119

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Аритмия у собак

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Термин аритмия включает в себя все возможные виды сердечных ритмов, отличающиеся от нормального синусового ритма. Таким образом, в данной статье мы можем говорить о замедлении, ускорении сердцебиения, нерегулярном ритме. Аритмии могут быть совершенно безопасными, а могут угрожать жизни пациента. Могут возникать как следствие нарушения работы проводящей системы сердца, изменения морфологии сердца (эксцентрическая, концентрическая гипертрофия миокарда при клапанных дефектах, дефектах перегородок, кардиомиопатиях), а также как следствие серьезного системного нарушения (панкреатит, сепсис и т.д.)

Проводящая система сердца обеспечивает координированную работу сердечных камер, отвечает за формирование импульсов, определяющих частоту и силу сердечных сокращений. Состоит из синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, пучка Гисса и волокон Пуркинье.

Именно синусовый узел определяет сердечный ритм. Расположен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Электрический импульс, возникающий в нем, по предсердиям передается на атриовентрикулярное соединение и далее распространяется по ткани желудочков.

Работа синусового узла зависит от влияния двух противоположных по своему действию систем. Так, стимуляция, поступающая от вагального нерва, уменьшает спонтанную скорость разряда. Симпатическая система, напротив, провоцирует увеличение частоты сердцебиения (характерно для приступов страха, стресса, агрессии).

Наиболее распространенные виды аритмий

Синусовая тахикардия. Характеризуется значимым увеличением частоты сердечных сокращений (более в минуту). Наиболее распространенные причины: боль, лихорадка, анемия, снижение сердечного выброса, возбуждение. Последствия: остается слишком мало времени для сердечной диастолы (снижение наполнения сердца кровью), уменьшение коронарного кровотока. Синусовая тахикардия со скоростью 250 ударов/мин через недели приводит к выраженной дисфункции миокарда, сердечной недостаточности.

Синусовая брадикардия. Замедление частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов/мин). Причины: чрезмерная парасимпатическая активность (затрудненный вдох, раздражение слизистой желудка, повышение внутричерепного давления), гипотиреоз, гипотермия, гиперкалиемия и т.д. Может сопровождаться стойким падением артериального давления, снижением сердечного выброса.

Синусовая аритмия. Возникает как результат меняющейся силы воздействия (тонуса) вагального нерва. Наблюдается четкая связь с фазами вдоха и выдоха. Так, на вдохе можно диагностировать ускорение сердечного ритма, на выдохе – замедление. Особенно предрасположены брахиоцефальные породы (мопсы, бульдоги), поскольку дыхание у них сопровождается большим усилием. Тест с атропином является важным диагностическим критерием: при введении этого препарата аритмия исчезает. Синусовая аритмия относится к числу безобидных нарушений ритма.

Фибрилляция предсердий. Наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся хаотичной электрической активностью предсердий. Препятствует адекватному сокращению предсердий, наиболее часто связана с массивным расширением предсердий, деформацией стенок. Частота сокращения предсердий достигает . При данной аритмии синусовый узел перестает быть водителем ритма, возбуждение происходит из множественных маленьких очажков, локализованных по всей поверхности предсердий. Частота сокращения желудочков определяется проводимостью атриовентрикулярного узла. Патология характерна для собак с дилатационной кардиомиопатией. Следует отметить, что у некоторых собак гигантских пород (например у ирландского волкодава) нарушение ритма может диагностироваться при отсутствии изменений морфологии сердца.

Вентрикулярная тахикардия. Угрожающее жизни собаки нарушение ритма. Развитие желудочковой тахикардии может закончиться внезапной смертью пациента. Типичное отклонение ритма у боксеров и доберманов с дилатационной кардиомиопатией. В первом случае мы наблюдаем правожелудочковую тахиаритмию, во втором – левожелудочковую. Также данное нарушение ритма может возникнуть у пожилых пациентов и у пациентов без структурных изменений в сердце. Не стоит путать с замещающим идиовентрикулярным ритмом (атриовентрикулярное соединение берет на себя роль водителя ритма). Характеризуется более медленной частотой сердечных сокращений (менее 180 уд/мин). Является следствием системных заболеваний (острое расширение желудка, панкреатит,гемолитическая анемия), не вызывает стойких нарушений гемодинамики. Исчезает по мере устранения основной проблемы.

Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца). Дополнительный электрический импульс может возникнуть в предсердии (суправентрикульная экстрасистолия), в атриовентрикулярном узле, или в желудочке (вентрикулярная экстрасистолия). Возникает по причине системных заболеваний, электролитных нарушений крови или кардиологических патологий. Терапия единичных экстрасистол не показана (не влияет на гемодинамику сердца, сердечный выброс). Однако следует проводить более тщательный мониторинг при возникновении быстрых желудочковых экстраситол, дуплетов (спаренных экстрасистол), триплетов. Возможен переход в желудочковую тахиаритмию (особенно предрасположены боксеры и доберманы с дилатационной кардиомиопатией).

Атриовентрикулярная блокада. Замедление проведения импульса через атриовентрикулярное соединение. По степени тяжести различают атриовентрикулярную блокаду 1,2 и 3 степени. Так, 3 степень характеризуется полной диссоциацией предсердных и желудочковых сокращений, является угрожающей жизни аритмией. Терапия: установка водителя ритма.

Синдром слабости синусового узла. Нарушение нормального функционирования водителя ритма. Характеризуется появлением гемодинамически значимых пауз, когда водитель ритма перестает генерировать импульсы и сердце не сокращается в течение нескольких секунд. Пауза в 8 секунд сопровождается потерей сознания. У некоторых собак патология характеризуется медленным сердцебиением (брадикардия), в других случаях возможны резкие переходы от тахикардии к брадикардии. Следует отметить, что большую часть времени собака чувствует себя прекрасно, однако, если эпизоды нарушения ритма сопровождаются потерей сознания – показана установка водителя ритма.

Заболевание типично для породы терьер, миниатюрный шнауцер, .

Лечение

Терапия аритмий зависит от причины вызвавшей нарушение ритма, тяжести изменения, степени влияния на общую гемодинамику. Так, если аритмия вторична по отношению к системному заболеванию (например, острый панкреатит), то в первую очередь лечение будет направлено на стабилизацию функции поджелудочной железы. При появлении самостоятельных нарушений ритма показано введение антиаритмиков. Если изначально мы имеем дело с пороком сердца, то часто после восстановления сердечной функции происходит самопроизвольное исчезновение нарушений ритма.