Гепатоэнцефалопатия у собак симптомы

Гепатоэнцефалопатия

Ветврач Сотников В.В.

Источник: Материалы конференции «Ветеринарная медицина — теория, практика и обучение, СПб, 2006 г.

Печёночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

На сегодняшний день патогенез гепатоэнцефалопатии неясен, наблюдается сложный комплекс нарушений ни одно из которых не обеспечивает исчерпывающего объяснения.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов, при острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портокавальных анастомозах, важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга, заторможенность и сонливость, характерны для хронической энцефалопатии, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в ЦНС.

Клиническая картина

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобаждается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела.

Исследование спинномозговой жидкости

Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.

Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии.

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что повидимому связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток вызванные анимией и сниженим печеночного кровотока. Больные с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии крвепотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях когда они осложняются бактеримией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть преобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефолографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация.( Миелопатия )

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпелептические припадки, а так же нарушение двигательной функции синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез.

Метаболическая теория развиния гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения вызывающего гепатоэнцефолопатию в основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как в следствие печеночноклеточной недостаточности так и значительного шунтирования , а так же нарушения метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмитерных систем. В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов особенно аммиак и несколько нейромедиаторных систем взаимодействующих между собой. У каждого больного находящегося в состоянии комы или прикомы кровь может попадать из воротной вены в системные вены минуя печень и не проходя детоксикацию. У больных с нарушением функции гепатоцитов например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям поступает в системные вены. Кроме того в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные анастомозы венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Читайте также:  Выставке для разных пород собак существуют стандартные выставочные стрижки для

Аммиак и глутамин.

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак наиболее изученный фактор.аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около пловины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов, содержание его в головном мозге может быть тоже повышено. При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия. Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудрожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные что при гепатоэнцефалопатии некоторые токсины такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны действуют как синергисты.

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допоминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декорбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи. У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминированием в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью-валина, лейцин, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинимии, характерной хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмитеров фенилэтаноламина и октопамина. При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нйромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом , нуждается в дальнейшем изучении. Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. Кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефолопатиии.

Другие метаболические нарушения.

При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений,сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Это надо обязательно учитывать при проведении операций и введении в наркоз больных с гепатоэнцефолопатией.

Читайте также:  Чем кормить месячного щенка джека рассела

Диагностика гепатоэнцефалопатии

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии, более полезными в этом отношении будут тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз. Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени вызывающих гепатоэнцефалопатию концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл). У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя по крайней мере 6 час после приема пищи, это будет иметь большое значение для диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и может даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу ). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмоль/л)

Гепатоэнцефалопатия у собак: диагностика, лечение и профилактика

Важнейшие функции в организме собаки выполняет печень. Это диспетчер, регулирующий выработку ферментов, работу транспортных потоков, доставляющих элементы ко всем органам. Это фильтр, не позволяющий организму скапливать токсины. Печень способна восстанавливаться, но если более 70% органа повреждено, этот процесс качественно пройти не может. В этом случае ветеринарные врачи диагностируют гепатоэнцефалопатию.

Диагностировать заболевание в домашних условиях невозможно. Его симптомы аналогичны признакам разных болезней. Но хозяевам необходимо знать, когда следует обратиться к специалисту, пройти диагностику и лечение. Отсутствие медицинской помощи при гепатоэнцефалопатии приводит к формированию отёка, грыжи головного мозга.

Клиническая картина заболевания

Нарушения функций печени приводят к сбоям в обменных процессах, вследствие чего наблюдаются патологические изменения в работе нескольких систем:

Отсутствие необходимых ферментов, вырабатываемых печенью и другими органами ЖКТ, снижает качество переработки пищи. Нарушается стул, появляется тошнота, рвотные позывы. Сбои в обменных процессах негативно сказываются на работе нервной системы, нейроны не выполняют свои функции, у собаки возникают конвульсии. В мочевыводящей системе образуется в больших количествах урат аммония.

Разновидности нарушений у собак разных пород

В связи с генетическими особенностями собак болезни печени могут протекать в разных формах. Гепатоэнцефалопатия или портосистемный шунт в большинстве своём выявляется в молодом возрасте. У взрослых псов они диагностируются по побочным заболеваниям. Наиболее подвержены этой патологии миниатюрные шнауцеры, таксы, австралийские овчарки. Есть разновидности болезни, характерные для других пород:

  • нецирротическая портальная гипертензия встречается у доберманов;
  • нарушение обмена меди в печени диагностируется у бедлингтон-терьеров;
  • хронический гепатит распространён у кокер-спаниелей.
Читайте также:  Дог собака история породы

Причины появления гепатоэнцефалопатии

Есть несколько факторов, провоцирующих появление болезни:

  • врождённая аномалия, при которой формируется только один внепочечный или внутрипочечный сосуд;
  • бесконтрольный приём медикаментов, приводящий к острой печёночной недостаточности;
  • заболевания, осложнением которых является портальная гипертензия.

Течение болезни и её симптомы

Гепатоэнцефалопатия может быстро прогрессировать или проявляется в форме периодических обострений. Коварство заболевания кроется в сложности диагностики. На ранней стадии выявить патологию практически невозможно.

О наличии болезни могут свидетельствовать следующие симптомы:

  • отсутствие аппетита, отказ от еды;
  • частые приступы рвоты;
  • снижение активности, апатия;
  • сильная жажда, частые мочеиспускания;
  • диарея;
  • поедание чужих, своих экскрементов, несъедобных предметов.

В случае отсутствия лечения заболевание развивается, переходит в тяжёлую форму. В этой стадии:

  • наблюдается обильное выделение слюны;
  • полный упадок сил;
  • снижается острота зрения;
  • возникают тяжёлые эпилептические припадки;
  • активное сознание снижается, может наступить коматозное состояние.

Есть признаки, по которым могут возникнуть подозрения о наличие заболевания. У собаки изменяется поведение. Она отказывается от игр, старается убежать от хозяина, бродит по дому без цели, выглядит подавленной. Обычно такие симптомы проявляются после употребления белковой пищи.

Диагностическое обследование

При появлении подозрения на гепатоэнцефалопатию после осмотра ветврач назначает специальное обследование, включающее лабораторное исследование анализов, позволяющее определить:

  • пониженное содержание альбумина, креатина, калия, холестерина;
  • повышенное количество мочевины;
  • недостаток кислорода в тканях;
  • наличие биурата аммония, камней в моче.

Кроме того проводится тестирование на наличие желчной кислоты. Для определения размеров органа, состояния сосудов назначается рентген, УЗИ, портография. Выявить наличие портосистемных шунтов позволяет МРТ печени.

Лечение заболевания

Важным фактором является контроль содержания аммиака, позволяющий снизить выраженность симптоматики. Патологические изменения в кишечной зоне приводят к снижению поглощения этого вещества. Большая часть аммиака преобразуется в аммоний, выводится с экскрементами. Подавить синтез аммиака помогают диетические корма.

Начальный этап терапии

Лечение гепатоэнцефалопатии отличается сложностью. На начальном этапе необходимо устранить причины, вызвавшие развитие патологии. Выбор методики зависит от провоцирующего фактора.

При диагностике портосистемного шунта назначается хирургическая операция. Перед её проведением нужно стабилизировать состояние собаки комплексом препаратов.

В период обострения псу требуется диета, в которой содержится оптимальное количество калорий, минимальный объём белка. Собака должна питаться небольшими порциями. В меню должна быть молочная продукция, клетчатка, очищающая кишечник.

В терапевтическое лечение включаются препараты, подбираемые с учётом симптомов:

  • При наличии вирусов назначаются антибиотики.
  • Восстановить функции кишечника помогают очистительные клизмы с тёплым раствором, содержащим полиионы.
  • Исключить рвотный рефлекс можно Ондансетроном, Метоклопрамидом.
  • Если в экскрементах выявлены глисты, назначаются антигельминтные средства.
  • Подбираются препараты, локализующие судороги, снижающие внутричерепное давление.

В выборе лекарств исключаются средства, метаболизм которых проходит в печени.

Поддерживающая терапия

В целях нормализации, сохранения водного баланса проводится инфузионная терапия. Дефицит воды приводит к повышению содержания мочевины, что станет причиной ухудшения общего состояния питомца.

Если в процессе лабораторных исследований и анализов выявлено пониженное содержание альбумина, проводится переливание плазмы, полученной из крови. В случае наличия патологий в кроветворении назначается хирургическая операция. Терапевтическое лечение не обеспечит должного результата, лишь немного улучшит состояние.

Успешность лечения зависит от многих факторов, но прогнозы ветврачей благоприятные, особенно, если причиной является хроническая печёночная недостаточность.

Профилактика болезней печени

Главной профилактической мерой является правильный уход. Важно внимательно следить за поведением питомца, чтобы своевременно заметить изменения в его поведении, состоянии. Есть несколько рекомендаций специалистов. Владельцам собак необходимо:

  • своевременно проводить вакцинацию пса;
  • регулярно обрабатывать подстилку собаки;
  • проводить дегельминтизацию, обработку от насекомых;
  • проходить профилактические осмотры в ветеринарной клинике.

У питомца должен быть сбалансированный рацион. С раннего возраста нужно отучить щенка от желания есть случайную пищу. Кормами класса «эконом» собак кормить нельзя.

Интересные темы

Что ещё почитать:

  1. Боррелиоз у собак: признаки, лечение и профилактикаСодержание статьиВарианты заражения боррелиозомСимптомы заболевания у собакОсложнения при боррелиозеДиагностика и.
  2. Как защититься от стаи бродячих собак?Содержание статьиПочему собаки проявляют агрессию?Поведение бродячих псов при нападении на.
  3. Почему собака бегает за своим хвостом?Содержание статьиПровоцирующие факторыТравмы, психологические проблемы, провоцирующие бег за хвостомПрофессиональная помощь.
  4. Как откормить истощённого псаСодержание статьиОт чего наступает истощение и как его распознатьРацион для.

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наш адрес:
Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
Щербинка, ул. Спортивная, д12а

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Оцените статью