Клинический случай острого полирадикулоневрита на фоне неоспороза

Анамнез

Третьего марта 2016 г. в Ветеринарную клинику неврологии, травматологии и интенсивной терапии города Санкт-Петербурга поступила собака, четырехлетний лабрадор-ретривер по кличке Рич. Основная жалоба владельцев – невозможность животного самостоятельно передвигаться. С их слов, 26 января собака стала отказываться подниматься по ступенькам, а первого февраля во второй половине дня перестала самостоятельно вставать на тазовые конечности. Владельцы обратились в стороннюю ветеринарную клинику, куда обращались постоянно. Животному были сделаны неселективное КТ-исследование, УЗИ сердца, клинический и биохимический развернутый анализы крови. Никаких патологий, объясняющих парез тазовых конечностей, у собаки выявлено не было.

Накануне обращения в нашу клинику собака перестала пользоваться грудными конечностями. Мочу питомцу отводили путем катетеризации 2 раза в день. Аппетит и жажда сохранены. Дефекация регулярная. Кормление коммерческим кормом. Иногда владельцы давали собаке сырое мясо (говядина). Вакцинации регулярные. Жалоб на инфекционные патологии в анамнезе нет.

Осмотр

Собака не способна самостоятельно передвигаться. Уровень сознания в норме, животное активно взаимодействует с окружающей средой. Патологий черепных нервов не выявлено. Собака может самостоятельно удерживать голову в произвольном положении. Сухожильные рефлексы грудных и тазовых конечностей снижены. Произвольные движения грудными конечностями сохранены, произвольные движения тазовыми конечностями практически невозможны, наблюдается атрофия мышц тазовых конечностей. Тонус мышц грудных и тазовых конечностей сильно снижен. Увеличения суставов в объеме при пальпации не выявлено. Амплитуда движения суставов в норме. Выявить болезненность при пальпации не удалось.

Результат осмотра: вялый неамбулаторный тетрапарез. Поверхностная болевая чувствительность не изменена. Локализация поражения – сегменты спинного мозга С6-Т2 и L4-S3 или периферическая нервная система и мышцы.

Список дифференциальных диагнозов:

Для уточнения диагноза решено провести электромиографическое исследование мышц и нервов (ЭМГ).

В результате ЭМГ установлено денервационное поражение преимущественно дистальных мышц конечностей, выражающееся в спонтанной активности (рис 1, 2), снижение амплитуды М-волны при сохранении скорости проведения возбуждения по моторным волокнам в пределах нормы (рис. 3). Выявлены значительные нарушения F-волны (блоки F-волны – 87 %, повторы – 10 из 80), характерные для диффузного поражения вентральных спинномозговых корешков (рис. 4).

На основании исследования ЭМГ поставлен предварительный диагноз «полирадикулоневрит».

Для выявления причин полирадикулоневрита решено дополнительно исследовать уровень С-реактивного белка и уровень антител крови к неоспорозу.

Результаты обследования: уровень С-реактивного белка – 4,2 мг/л (норма 0,0–5,0). Уровень IgG – антител к возбудителю неоспороза собак Neospora caninum – высокоположительный, что указывает на наличие инфекции

На основании проведенных исследований установлен диагноз «острый полирадикулоневрит на фоне неоспороза».

Лечение:

• клиндамицин 10 мг/кг каждые 12 часов, переворачивать животное каждые 4 часа во избежание пролежней, использование мягкой подстилки для профилактики пролежней, контроль мочеиспускания и дефекации;
• при отсутствии самостоятельного мочеиспускания рекомендовано опорожнение мочевого пузыря путем отдавливания мочи или катетеризацией не реже двух раз в день;
• при отсутствии самостоятельной дефекации рекомендовано использовать слабительные на основе лактулозы перорально; прогноз на восстановление благоприятный при должном уходе.

24 марта у животного появились признаки положительной динамики, связанные с активными произвольными движениями тазовыми конечностями и попытками самостоятельно при помощи тазовых конечностей изменить положение тела. Владельцам собаки были даны рекомендации по подвешиванию животного.

В начале мая 2016 г. собака начала самостоятельно передвигаться на прогулках. Присутствовала слабость, однако животное демонстрировало выраженную положительную динамику.

Обзор литературы

В ветеринарной литературе острый полирадикулоневрит описывается как одна из распространенных периферических нейропатий, это заболевание обладает сходством с синдромом Гийена-Барре, встречающимся у человека. 1

Данное заболевание носит еще одно название – «паралич кунхаундов»– и долгое время связывалось со слюной енота, поскольку (в основном) встречалось у собак, контактировавших с енотами или енотовидными собаками. 1 Однако оно также встречается в регионах, где нет енотов, или наблюдалось у собак, никогда не контактировавших с енотами. Еще одним фактором, который может вызывать острый полирадикулоневрит, считают вакцинацию, особенно от бешенства.

Существует предположение о том, что инфекции верхних дыхательных путей или ЖКТ могут быть пусковым механизмом для развития заболевания. 2 Опубликованы данные о возможной связи заболевания с такими инфекциями, как Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Campylobacter jejuni и вирусом чумы у собак 3 _, а неоспора может вызывать неврит нервов конского хвоста у собак. 4 Что касается других видов животных, то полирадикулоневрит, вызванный неоспорой, зарегистрирован у лошадей и мышей 5,6 .

Патогенез заболевания связан с поражением вентрального спинномозгового корешка. Гистологически обнаруживают дегенерацию аксона различной степени, паронодальную и сегментальную демиелинизацию и инфильтрацию клетками воспалительного происхождения. Обычно поражения поясничных и крестцовых нервных корешков более выражены, чем в шейном и грудном регионах 7 . Хотя механизм развития заболевания до конца не известен, предполагается иммуноопосредованный механизм. Предложенный механизм связан с гуморальной и клеточной атакой иммунной системы на инфекционного агента, располагающегося в нервной системе. Атака приводит к повреждению аксонов и миелина или (что более вероятно) образованию аутоантител к некоторым жировым или белковым компонентам нервной системы 8 .

Клинические признаки развиваются в течение 7–14 дней после контакта с енотом или в связи с другой причиной. Сначала развивается скованная походка, животное передвигается короткими шагами, затем симптомы быстро прогрессируют до вялого тетрапареза или тетраплегии. Чаще всего первоначально поражаются тазовые конечности, а вслед за этим неврологический дефицит распространяется на грудные (крайне редко наблюдается течение заболевания, при котором сначала поражаются грудные конечности). Обычно прогресс заболевания длится не дольше 5–10 дней. Скорость развития неврологической симптоматики в этот период неравномерная. Чаще всего животные способны самостоятельно поддерживать голову, однако у некоторых пациентов такая способность может быть нарушена. Заболевание может прогрессировать до паралича межреберных мышц и диафрагмы, что иногда приводит к нарушению дыхания.

На осмотре обычно удается обнаружить сниженные или отсутствующие рефлексы, гипотонию и атонию мышц 1 .

По мнению автора, на начальном этапе заболевания у некоторых животных удается выявить нормальные сухожильные рефлексы при выраженной слабости.

Заболевание может сопровождаться гиперестезией. С течением времени развивается выраженная нейрогенная атрофия; возможно развитие пареза или паралича лицевого нерва. Уровень сознания обычно остается в норме. Чаще всего сохраняется способность к самостоятельному мочеиспусканию и дефекации, и животные могут самостоятельно вилять хвостом, есть и пить. Однако некоторые собаки демонстрируют отсутствие мочеиспускания в первые несколько суток заболевания, что может быть связано с невозможностью обеспечить привычные условия для мочеиспускания (собака не способна выйти на прогулку и принять позу для мочеиспускания из-за генерализованной слабости). После окончания прогресса заболевания наступает стабилизация состояния, которая может продлиться от 2–3 недель до 4–6 месяцев (чем более выражен парез или паралич, тем дольше происходит восстановление 1 ). По мнению автора, скорость восстановления зависит от массы животного и степени ожирения, например более маленькие и легкие собаки быстрее восстанавливаются.

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза и попытка выяснить возможность контакта собаки с енотом либо выявить инфекционную патологию, подозреваемую в связи с полирадикулоневритом. Очень важен тщательный неврологический осмотр. К списку дифференциальных диагнозов обычно относят ботулизм, клещевой паралич и молниеносную миастению гравис.

Самыми распространенными изменениями, регистрируемыми на электромиографии, являются спонтанная мышечная активность (обычно через 4 дня после начала заболевания), снижение амплитуды М-волны, увеличение минимальной латентности или отсутствие F-волн.

Гистологически обнаруживают поражение вентрального спинномозгового корешка.

Анализ спинномозговой жидкости, взятый люмбальной пункцией, может продемонстрировать незначительное увеличение количества белка. При атланто-окципитальной пункции в ликворе не удается обнаружить отклонений.

Не существует специфического лечения данной патологии. Описаны варианты использования больших доз иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероиды в подобных случаях не продемонстрировали эффективности.

Необходимо тщательно следить за животным в фазу прогресса заболевания с целью недопущения асфиксии из-за поражения дыхательной мускулатуры. Необходимо переворачивать животных и держать их на мягкой подстилке во избежание формирования пролежней. Физиотерапия помогает снизить выраженность атрофии мышц и образование нейрогенной контрактуры суставов.

Большинство собак полностью восстанавливаются. Иногда при тяжелом поражении может сохраниться незначительный неврологический дефицит. Восстановление может занять от нескольких недель до нескольких месяцев 1 .

Обсуждение

Хотя причина острого полирадикулоневрита остается невыясненной и прогноз на восстановление превосходный, не следует пренебрегать исключением возможных инфекционных составляющих, особенно тех, которые проявляются выраженными иммуноопосредованными процессами. На наш взгляд, значение неоспороза как патологии, приводящей к острому полирадикулоневриту, серьезно недооценено. Возможно, именно с недостаточной диагностикой инфекционных патологий связаны случаи отсутствия клинических улучшений у животных, больных острым полирадикулоневритом.

Неоспороз у собак

Неоспороз — протозойное заболевание плотоядных животных, вызываемое кокцидиями из рода Neospora семейства Sarcocystidae. Возбудитель Neospora caninum — морфологически очень сходна с токсоплазмами, особенно в строении бесполых стадий. Собаки являются промежуточными хозяевами.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

• Неоспороз является нервно-мышечным заболеванием, которое обычно характеризуется параличами и другими клиническими признаками;
• Заболевание чаще всего возникает у щенков, однако заболеть собака может в любом возрасте;
• Серологический анализ является более объективным, хотя существуют и прямые методы обнаружения возбудителя;
• Профилактика неоспороза затруднена, поскольку жизненный цикл Neospora caninum до конца не изучен.

Введение

Neospora caninum вызвает широкий спектр клинических признаков у собак всех возрастов и морфологически схож с Toxoplasma gondii. Впервые заболевание описанов 1984 году (Bjerkas, Mohn, and Presthus) у боксера в Норвегии. В 1988 году исследователи из США описали заболевание у 10 собак и назвали возбудителя я Neospora caninum.

В настоящее время неоспороз регистрируют по всему миру (в Северной Америке, Европе, Австралии, Новой Зеландии, Японии и других странах), при этом основной является нервно-мышечная форма заболевания.

Помимо собак неоспорозом болеет крупный рогатый скот, у которого N. caninum вызывает аборты, а также овцы, козы, олени, лошади (аборты и рождение слабых жеребят).

Экспериментальная инфекция описана у многих видов, в том числе у крыс, мышей и обезья. Нужно отметить, что ни у кошек, ни у людей спонтанный неоспороз до сих пор не регистрировался.

Жизненный цикл N. caninum еще не полностью изучен. Тахизоиты обнаруживают в различных тканях, брадизоиты – в мозге, глазах и толстостенных кистах тканей. Neospora caninum практически невозможно отличить от T. gondii под световым микроскопом, хотя они весьма отличаются друг от друга антигенным набором и генетически.

Распространение

Неоспороз описан во всем мире. Случаи заболевания были зарегистрированы в Европе, США, Канаде, Австралии, Южной Африке, Японии и Коста-Рике. Существует также серологические признаки инфицирования в экваториальной Африке и Южной Америке (26). Распространенность (инфекции, а не болезни) колеблется от 0,5% до 17% в Европе (27-30) и, как сообщается на 2% территории США (31). Исследования в Великобритании показали снижение распространенности за последние 10 лет (25). Имеет ли место такая тенденция в других странах не известно.

Клинические признаки

Наиболее частым синдром заболевания является парез задних конечностей постепенно он прогрессирует и приводит к параличу конечностей в результате поражения нервной системы. Смерть наступает из-за прогрессирующего паралича и менингоэнцефаломиелита, сердечной недостаточности, пневмонии. Зачастую владельцы собак проводят эвтаназию. Течение заболевания может быть различным. При острой инфекции первые клинические признаки будут заметны в течение первой недели. Однако возможно и хроническое течение, когда клинические признаки прогрессируют в течение нескольких недель. Первоначально владельцы часто замечают неуверенную походку, нежелание прыгать вверх или болезненность. Парез задних конечностей может быть односторонним или двусторонним. Паралич может быть слабым или спастическим, примерно в половине случаев развивается значительная гиперэкстензия коленного и / или скакательного суставов. Редко может появляться недержание мочи. Лихорадка и отсутствие аппетита встречаются редко, и большинство собак остаются активными до самых тяжелых стадий заболевания. (9).

Основные клинические признаки нервно-мышечной формы неоспороза

Другие неврологические признаки:

• парез передних конечностей (односторонний или двусторонний)
• атаксия / гиперметрия
• изменение поведения
• судороги

1	Измененные проприоцептивного и спинальньного рефлексов (гиперрефлексия, болезненность)
2	Мышечные атрофии
3	Миалгии, особенно мышц конечностей, поясничных мышц, реже боли в шее
4	Поясничная кифосколиоз
5	Жесткие гиперэкстензии одной или обоих задних конечностей
6

При клиническом обследование в большинстве случаев можно заподозрить неоспороз, однако в зависимости от стадии заболевания, тяжести клиническая картина может меняться и не все признаки развиваются одновременно. Таким образом, наиболее частыми клиническими признаками болезни являются парез / паралич передних конечностей, депрессия, изменения глазного рефлекса (например, слабый зрачковый рефлекс, анизокория, косоглазие, птоз, нистагм), невозможность открыть или закрыть челюсть, затруднение глотания и одышка. На данном этапе наиболее тяжелых собак усыпляют (6, 9).

Зарегистрированы отдельные случаи неоспороза без поражения нервной системы. При этом превалируют признаки, связанные с поражением других органов: сердце, легкие или кожа. Панкреатит, гепатит возникают в том случае, если соответствующие органы поражаются тахизоитами с последующим некрозом ткани. При этом развиваются такие клинические симптомы как рвота, полидипсия, что возможно и при осложненной нервно-мышечной форме заболевания.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику неоспороза у собак. Это могут быть как инфекционные, так и незаразные заболевания, в том числе:

• Травма
• Заболевания межпозвонковых дисков, в том числе грудопоясничного отдела
• Токсоплазмоз.
• Другие инфекционные заболевания, такие, как чума плотоядных и бешенство.
• Врожденные невропатии, расстройства НС, гипомиелинация
• Гранулематозное поражение головного мозга и мозговых оболочек (GME) и другие воспалительные заболевания центральной нервной системы (ЦНС).
• Тромбоэмболические заболевания.
• Неоплазии.
• Отравление (например, ботулизм).
• Различные виды миопатий, включая метаболические миопатии и мышечные дистрофии.
• Другие причины: миокардит, пневмония и др.

Диагностические тесты(Диагностика)

Для дифференциации наиболее часто используются гематологический анализ и клиническая биохимия, а также рентгенография и миелография. Специфических для неоспороза изменений в морфологии и биохимии крови как правило нет. Хотя в результате миозита, вероятно, будет высокий уровень креатинкиназы, активность почечных ферментов также буте выше обычного (9). К сожалению КТ / МРТ еще не достаточно широко доступны, а они будут весьма полезны для постановки диагноза. Эти методы способны обнаружить некоторые изменения ЦНС, включая крупные кисты и области воспаления (16).

Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) обычно выявляет неспецифические изменения (повышение общего содержания белка и плеоцитоз). Тем не менее, тахизоиты могут быть обнаружены в отложениях (17).

Существуют серологические тесты, которые используются для определения уровня антител к N. caninum. Титр 1:50 и более является специфичным для N. caninum (6), но свидетельствует только о воздействии, контакте с возбудителем, а не о заболевании. Практически во всех подтвержденных случаях неоспороза отмечались высокие титры (1:800 и более). Хотя несколько клинически нормальных собак имели титры до 1:12 800. Титр у собак 1:800 и более с соответствующими клиническими признаками является доказательством неоспороза. На протяжении заболевания рот титров не отмечается, однако значительно снижается в течение недели после лечения собаки. Тем не менее, остается пороговый уровень антител, который обнаруживается в течение многих месяцев или даже лет.

Для диагностики неоспороза широко применяется ИФА (ELISA), однако практически все наборы предназначены для работы с сывороткой крупного рогатого скота (18).

Подтверждение неоспороза

Посмертно для подтверждения заболевания проводят биопсию мышц или кожи (при дерматологической форме), Гистопатология, с использованием обычной окраски, может выявить изменения, характерные для неоспороза, кроме того, можно увидеть тахизоитов, однако в этом случае необходимо провести дифференциацию от токсоплазмоза. Паразитов, вероятно, можно найти в отделах головного мозга, спинного мозга, мышцах, сердце, легких, печени и / или почках, особенно при острых генерализованных случаях. В отличие от токсоплазмоза, паразиты только в редких случаях можно найти в селезенке и лимфатических узлах (20).

Электронная микроскопия как правило, не достаточно чувствительна к дифференцировке неоспороза.

В настоящее время появились ДНК-тесты, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод позволяет безошибочно дифференцировать и диагностировать неоспороз (21). Выявление паразита возможно при исследовании образцов спинномозговой жидкости, биопсийного материала или срезов тканей.

На территории России до недавнего времени диагностика отсутствовала. Центр диагностики и профилактики болезней животных проводит молекулярные исследования биоматериалов на наличие генетического материала (ДНК) Neospora canninum.

Прижизненная диагностика затруднена, основывается на клинических симптомах и иногда при обнаружении эндозоитов в мазках из крови или биопсированных тканей печени. Диагностика методом ПЦР позволяет быстро и правильно установить диагноз.

В течение суток ветеринарный врач, направивший биоматериал (биопсийный материал, абортированные плоды) на исследование, получит ответ на свой запрос по телефону.

Лечение

Схемы лечения собак в значительной степени были экстраполированы из применяемых для лечения токсоплазмоза. Как правило, используют сразу 2 или 3 препарата, к которым чувствителен паразит. Лечение должно быть начато как можно скорее, даже если ветеринарный врачтолько подозревает неоспороз. Если собака будет положительно реагировать (некоторое улучшение в течение нескольких дней после начала лечения), лечение должно продолжаться. В опубликованных случаях длительность лечения колебалась от 2 до 9 недель (9, 22).

Поддерживающая терапия, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, противовоспалительные кортикостероидов плюс хороший уход и физиотерапии также будут весьма полезны.

Прогноз

При надлежащем лечении около половины собак полностью выздоравливают и функционально восстанавливаются, хотя многие переболевшие животные остаются худыми, с нарушением походки.

Существует неподтвержденная информация о том, что могут быть рецидивы неоспороза. Но повторный короткий курс лечения легко ставит собаку на ноги. Описаны случаи, когда у собак с легкой формой неоспороза наступало самовыздоровление.

Контроль и профилактика

Доказан вертикальный путь передачи заболевания от серопозитивных сук потомству. Тем не менее, число инфицированных щенков в каждом помете может быть различным и составлять порядка 20% щенков (24). Передача может происходить неоднократно в течение нескольких последовательных пометов. Основным путем передачи инфекции считается употребление сырого мяса (особенно говядины), поэтому имеет смысл посоветовать владельцам собак готовить мясо тщательно перед каждым кормлением. Вероятно, что заморозка мяса уничтожит паразитов, хотя есть сведения о том, что N.caninum выдерживала замораживание до -52 ° C (6). Не исключено, что инфекция может возникнуть при попадании в организм ооцист, выделенных окончательным хозяином.

Литература

1. Bjerkas, I., Mohn, S. F., Presthus, J. Unidentified cyst-forming sporozoon causing encephalomyelitis and myositis in dogs. Zeitschrift fur Parasitenkunde 1984; 70: 271-74.
2. Dubey, J. P., Carpenter, J. L., Speer, C. A., Topper, M. J., Uggla, A. Newly recognised fatal protozoan disease of dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 1988; 192: 1269-85.
3. Dubey, J. P., Hattel, A. L., Lindsay, D. S., Topper, M. J. Neonatal Neospora caninum infection in dogs: isolation of the causative agent and experimental transmission. Journal of the American Veterinary Medical Association 1988; 193: 1259-63.
4. Lindsay, D. S., Dubey, J. P. Immunohistochemical diagnosis of Neospora caninum in tissue sections. American Journal of Veterinary Research 1989; 50: 1981-83.
5. Dubey, J. P., Koestner, A., Piper, R. C. Repeated transplacental transmission of Neospora caninum in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 1990; 197: 857-60.
6. Dubey, J. P., Lindsay, D. S. A review of Neospora caninum and neosporosis. Veterinary Parasitology 1996; 67: 1-59.
7. Barr, B. C., Conrad, P. A., Sverlow, K. W., Tarantal, A. F., Hendrickx, A. G. Experimental fetal and transplacental Neospora infection in the nonhuman primate. Laboratory Investigation 1994; 71: 236-42.
8. Speer, C. A., Dubey, J. P. Ultrastructure of tachyzoites, bradyzoites and tissue cysts of Neospora caninum. Journal of Protozoological Research 1989; 36: 458-63.
9. Barber, J., Trees, A. J. Clinical aspects of 27 cases of neosporosis in dogs. Veterinary Record 1996; 139: 439-43.
10. Munday, B. L., Dubey, J. P., Mason, R. W.Neospora caninum infection in dogs. Australian Veterinary Journal 1990; 67: 76-77.
11. Jardine, J. E., Dubey, J. P. Canine neosporosis in South Africa. Veterinary Parasitology 1992; 44: 291-94.
12. Odin, M., Dubey, J. P. Sudden death associated with Neospora caninum myocarditis in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 1993; 203: 831-33.
13. Greig, B., Rossow, K. D., Collins, J. E., Dubey, J. P. Neospora caninum pneumonia in an adult dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 1995; 206: 1000-1001.
14. Dubey, J. P., Metzger, Jr., F. L., Hattel, A. L., Lindsay, D. S., Fritz, D. L. Canine cutaneous neosporosis: clinical improvement with clindamycin. Veterinary Dermatology 1995; 6: 37-43.
15. Fritz, D., George, C., Dubey, J. P., et al.Neospora caninum- associated nodular dermatitis in a middle-aged dog. Canine Practice 1997; 22: 21-24.
16. Adams, R. D., Victor, M. Nonviral infections of the nervous system. In: Adams, R. D., Victor, M. (eds). Principles of Neurology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1993: 633.
17. McGlennon, N. J., Jefferies, A. R., Casas, C. Polyradiculoneuritis and polymyositis due to a Toxoplasma-like protozoan: diagnosis and treatment. Journal of Small Animal Practice 1990; 31: 102-104.
18. Bjorkman, C., Lunden, A., Holmdahl, J., et al. Neospora caninum in dogs: detection of antibodies by ELISA using an iscom antigen. Parasite Immunology 1994; 16: 643-48.
19. Williams, D. J. L., McGarry, J., Guy, F., Barber, J., Trees, A. J. Novel ELISA for detection of Neospora-specific antibodies in cattle. Veterinary Record 1997; 140: 328-31.
20. Barber, J. S., Payne-Johnson, C. E., Trees, A. J. Distribution of Neospora caninum within the central nervous system and other tissues of six dogs with clinical neosporosis. Journal of Small Animal Practice 1996; 37: 568-74.
21. Holmdahl, O. J. M., Mattsson, J. G. Rapid and sensitive identification of Neospora caninum by in vitro amplification of the internal transcriber spacer 1. Parasitology 1996; 112: 177-82.
22. VanHam, L. M. L., Thoonen, H., Barber, J. S., et al. Neospora caninum infection in the dog: typical and atypical cases. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 1996; 65: 326-35.
23. Mayhew, I. G., Smith, K. C., Dubey, J. P., Gatward, L. K., McGlennon, N. J. Treatment of encephalomyelitis due to Neospora caninum in a litter of puppies. Journal of Small Animal Practice 1991; 32: 609-612.
24. Trees, A. J., Barber, J. S. Naturally occurring vertical transmission of Neospora caninum in dogs. Int. Journal for Parasitology 1998; 28: 57-64.
25. Barber, J. S., Thompson, H., Milligan, P., Davidson, B., Trees, A. J. Seroepidemiological evidence for postnatal transmission of Neospora caninum in dogs. Int. Journal for Parasitology 1997 (Submitted).
26. Barber, J. S., Gasser, R. B., Ellis, J., et al. Prevalence of antibodies to Neospora caninum in different canid populations. Int. Journal for Parasitology 1997; 83: 1056-1058.
27. Trees, A. J., Guy, F., Tennant, B. J., Balfour, A. H., Dubey, J. P. Prevalence of antibodies to Neospora caninum in an English urban dog population. Veterinary Record 1993; 132: 125-26.
28. Bjorkman, C., Lunden, A., Uggla, A. Prevalence of antibodies to Neospora caninum and Toxoplasma gondii in Swedish dogs. Acta Veterinaria Scandinavia 1994; 35: 445-47.
29. Rasmussen, K., Jensen, A. L. Some epidemiologic features of canine neosporosis in Denmark. Veterinary Parasitology 1996; 62: 345-49.
30. Barber, J. S., Van Ham, L., Polis, I., Trees, A. J. Seroprevalence of antibodies to Neospora caninum in Belgian dogs. Journal of Small Animal Practice 1997; 38: 15-16.
31. Lindsay, D. S., Dubey, J. P., Upton, S. J., Ridley, R. K. Serological prevalence of Neospora caninum and Toxoplasma gondii in dogs from Kansas. Journal of the Helminthological Society of Washington 1990; 57: 86-88.

Автор: Jackie S. Barber BVetMed, PhD, MRCVS
Перевод А.Г. Ключников