Коллапс трахеи у собак: симптомы и лечение
Предрасположенность собак к некоторым заболеваниям объясняется анатомическими особенностями породы. У миниатюрных собак часто встречается такая патология, как сужение просвета трахеи (коллапс трахеи). В группе риска пекинесы, мопсы, ши-тцу, пудели, шпицы, йоркширские и той-терьеры, чихуахуа. Клиническая картина коллапса трахеи у собаки обычно проявляется в среднем возрасте.
Механизм развития коллапса трахеи
Трахея, или дыхательное горло, представляет собой хрящевую трубку, соединяющую гортань с бронхами. Полукольца хряща со стороны позвоночника незамкнуты, здесь частью трахеи служат мягкие связки – трахеальная мембрана. Растягиваясь, она облегчает прохождение пищи по расположенному рядом пищеводу.
Если хрящевая часть органа (трахеальные кольца) теряют жесткость и проседают, просвет трубки деформируется. Этого оказывается достаточно для затруднения прохождения воздуха и нарушения процесса дыхания. Такое явление носит название стеноза или стриктуры, а заболевание принято называть коллапсом трахеи.
Причины развития патологии
Некоторые собаки карликовых и брахицефалических пород рождаются с чуть суженными трахеальными кольцами, поэтому данная патология у них развивается чаще. У многих собак мелких пород высокая психическая восприимчивость, они легче впадают в панику, а стресс вполне может стать причиной спазма дыхательного горла.
Причиной возникновения коллапса трахеи у собак также могут быть:
- врожденный дефект трахеального хряща;
- хронические болезни верхних дыхательных путей;
- острые респираторные заболевания;
- длительное пребывание в задымленных, загазованных или пыльных помещениях;
- ожирение;
- кардиомегалия (увеличение размеров сердца).
Симптомы
Собака становится беспокойной, начинает кашлять, дыхание затруднено – оно учащенное, хриплое или свистящее, может наблюдаться одышка и посинение слизистых. Из-за скапливания в горле большого количества слизи может возникать рвота. Постоянный мучительный кашель провоцирует развитие воспаления и отека слизистых, функции трахеи – очистка, увлажнение и транспортировка воздуха – нарушаются.
Тяжелые проявления коллапса трахеи могут вызвать у собаки приступ удушья, иногда настолько сильный, что без срочной помощи животное может потерять сознание или даже погибнуть от асфиксии.
Часто коллапс трахеи имеет долгое бессимптомное течение, и какие-либо клинические проявления патологии отсутствуют до тех пор, пока не возникнет провоцирующий фактор – болезнь, стресс, набор лишнего веса и т.д.
Диагностика
Объективным методом диагностики коллапса трахеи у собак служит рентгенологическое обследование. При необходимости ветеринарный врач может назначить трахео- или бронхоскопию.
Результаты аппаратных обследований позволяют точно определить участки деформированной трахеи и величину изменения диаметра ее просвета. В зависимости от степени проседания трахеальных колец и сужения просвета, выделяют несколько стадий стеноза:
- 1 стадия ― перекрыто не более 25% просвета (такой стеноз считается компенсированным и не всегда требует лечения);
- 2 стадия ― просвет трахеи сужен на 50%;
- 3 стадия ― провисшей мембраной перекрыто 75% просвета;
- 4 стадия ― трахея полностью закрыта.
Лечение
Если заболевание выявлено на 1-2 стадии, обычно достаточно консервативного лечения, направленного на сглаживание его клинических признаков. По данным отечественной и зарубежной статистики, курсовое медикаментозное лечение начальных стадий коллапса трахеи у собак дает эффект в 70-75% случаев. В период лечения животному до минимума снижают физическую нагрузку. Жесткий ошейник для собак, склонных к проявлениям спазма дыхательных путей, ветеринары советуют заменить мягкой тонкой шлейкой, чтобы до минимума снизить давление на горло.
В тяжелых случаях, когда у собаки развивается синдром острой дыхательной недостаточности (животное задыхается, слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок), назначают кислородотерапию.
При 3-4 стадии коллапса трахеи зачастую приходится прибегать к хирургическому лечению – стентированию трахеи. В процессе операции внутрь трахеи устанавливают имплант – саморасширяющуюся трубку, которая выполняет функции анатомического каркаса. Она позволяет обеспечить нормальный ток воздуха через деформированный участок дыхательного горла.
Летаргия у собак симптомы
Уважамеые дамы и гсопода,
хотелось бы получить консультацию по поводу нашего персидского кота. Ему шесть лет, живет дома, никуда не выходит. Около двух лет тому назад обратились к врачу по поводу того, что его стало тошнить — до двух раз в сутки. Рвотные массы желтоватые. В остальном чувствовал себя хорошо — аппетит, стул и так далее.
Были в нескольких клиниках, но никто не мог установить причину — назвали разное. В одной из клиник доктор сказал, что у него есть свой кот и симптомы очень похоже — коту где-то продуло ушко и возникло воспаление, диганоз — отит — причем объяснил рвоту тем, что у кота от отита возникли симпотомы, сходные с ангиной у человека — ему больно глотать, поэтому и тошнит. Надо обязательно пройти длительный курс инъекций, иначе отит перейдет в хронический.
Доктор назначил инъекции антибиотиков, причем очень часто, после одной из инъекций кот захромал (возможно, неудачно провели процедуру) и мы инъекции прекратили. Хромота тут же прошла, а вот на ушко кот жалуется время от времени — до двух раз в год — чешет его (умеренно, без расчесов), но заметно, что беспокоит. Капаем капли — и через какое-то врем все успокаивается.
Сейчас возникла та же ситуация — время от времени его тошнит, мы смазываем ухо диоксидином два раза в сутки (ранее капали »отъиовин»), при смазывании кот беспокоится, процедуру не любит.
Хотелось бы узнать — как найти знающего ветеринара со специализацией в ЛОР-области, чтобы с помощью отоскопа посмотрел ему ушко, а также решить вопрос с лечением, и есть ли возможность сделать это без уколов.
Летаргический сон
Особое болезненное состояние человека, напоминающее глубокий сон. В состоянии летаргического сна человек способен находиться от нескольких часов до нескольких недель, а в исключительных случаях он может затянуться на годы.
Перенесённый сильный эмоциональный стресс;
Некоторые особенности психики человека;
Травмы головы, сильные ушибы головного мозга, автомобильные катастрофы;
Стресс от потери близких людей.
Известны случаи, когда люди были введены в состояние летаргии посредством гипнотического воздействия.
Одни медики считают, что причиной является нарушение обмена веществ, а другие видят здесь разновидность патологии сна.
Возможные осложнения. Если недвижимое состояние продолжалось долго, то человек возвращается из него, получив такие осложнения, как атрофию сосудов, пролежни, септическое поражение бронхов и почек.
Симптомы. Для летаргического сна свойственны:
отсутствие реакции на какие-либо внешние раздражители,
резкое замедление всех жизненных процессов.
Сознание человека в состоянии летаргии обычно сохраняется, он способен воспринимать и даже запоминать события вокруг, но не способен никак отреагировать. Это состояние следует отличать от нарколепсии и энцефалита.
В наиболее тяжёлых случаях наблюдается картина мнимой смерти: кожа бледнеет и холодеет, прекращается реакция зрачков на свет, пульс и дыхание с трудом определяются, артериальное давление падает и даже сильные болевые раздражения не вызывают ответной реакции. Несколько дней человек не может есть и пить, прекращаются выделения кала и мочи, происходит резкое обезвоживание организма и потеря веса.
В более лёгких случаях летаргии дыхание сохраняется ровным, мышцы расслабляются, иногда закатываются глаза и вздрагивают веки. Но сохраняется способность глотать и совершать жевательные движения, также частично может сохраняться восприятие окружающего. Если же кормление больного невозможно, то оно производится с помощью специального зонда.
Диагностика. Многие боятся быть похороненным заживо, но современная медицина знает, как доказать, жив ли человек. Для этого врач проводит электрофизиологические исследования сердца и мозга, так можно узнать о работе сердца и мозговой деятельности. Когда человек находится в летаргическом сне, показатели задействуют слабую работу органов.
Эксперты медицины обязательно внимательно осматривают больного, ищут признаки, которые характерны для смерти – окоченение, трупные пятна. Если вышеописанных признаков нет, могут сделать небольшой надрез, исследовать кровь, проверить ее циркуляцию.
Лечение. Летаргический сон не предполагает лечения. Больного, как правило, не нужно госпитализировать, он остается в домашних условиях, среди родных и близких. Нет нужды в медикаментах; пищу, воду, витамины, ему вводят в растворенном виде. Самое главное в таком состоянии – это уход, который должны осуществлять родственники: гигиенические процедуры, соблюдение температурного режима.
Больной должен находиться в отдельной комнате, чтобы его не беспокоил окружающий шум – большинство тех, кто вышел из летаргического сна, говорят, что они все слышали, но не могли ответить. Любое действие в уходе за больным должно быть рассмотрено врачом – речь идет об очень необычном заболевании, малоизученном и непонятном даже научному миру, поэтому даже самая малость ухода, как температура, окружение, освещение, должна быть взята во внимание.
Профилактика. Единая методика лечения и профилактики летаргии не разработана. По имеющимся данным, людям следует придерживаться нескольких правил, чтобы избежать апатических, а также летаргических атак:
1. Избегать воздействия прямых солнечных лучей в жаркую и влажную погоду;
2. Употреблять достаточное количество жидкости (лучше всего простой кипяченой воды);
3. Ограничить прием сладкой пищи и продуктов, содержащих крахмал, включить в рацион как можно больше растительной клетчатки;
4. Избегать недосыпа и не спать слишком долго;
5. Не употреблять одновременно лекарственные препараты и алкогольные напитки.
Лечение судорожных припадков: принципы диагностики и терапии
Введение
Судорожные припадки обусловлены пароксизмальными синхронными разрядами нейронов, обычно возникающими в коре головного мозга.
Эпилепсия – это общий термин, который относится к повторяющимся судорожным припадкам любого типа, и ее можно разделить на различные этиологические категории:
- Первичная или идиопатическая эпилепсия. Судорожные припадки, которые возникают при отсутствии явного структурного заболевания мозга. Обычно подразумевается наследственная основа, и это подтверждено у многих популярных пород собак, таких как лабрадор-ретриверы, немецкие овчарки, золотистые ретриверы и таксы. Также поражаются многие другие породы.
- Вторичная или симптоматическая эпилепсия. Судорожные припадки возникают из-за специфического поражения головного мозга, такого как опухоль мозга или энцефалит.
- Криптогенная или вероятно симптоматическая эпилепсия. Не выявлено определенной причины судорожных припадков, но предполагается, что припадки являются вторичными (симптоматическими).
- Реактивная эпилепсия. Судорожные припадки возникают из-за экстракраниального заболевания, такого как, например, гипогликемия.
Судорожные припадки можно разделить на генерализованные и фокальные. Генерализованные припадки симметрично охватывают тело и обычно (но не всегда) являются тонико-клоническими (grand mal, большие эпилептические припадки). Припадок начинается с тонической фазы (экстензия конечностей) и потери сознания, за которыми следует клонус (флексия конечностей), часто сопровождающийся симптомами со стороны автономной системы. Petit mal (малые эпилептические припадки), или абсансные припадки, также являются генерализованными, но у домашних животных встречаются редко. Малые эпилептические припадки характеризуются кратковременным изменением сознания и часто остаются нераспознанными. Фокальные припадки вызваны фокальным нарушением нейронной активности, и исторически их связывают с вторичной эпилепсией. Тем не менее тщательная оценка симптомов, возникающих у собак с предполагаемой идиопатической эпилепсией, выявила, что у многих из этих собак имеются фокальные припадки. Поэтому постепенно начинают признавать, что наличие фокальных припадков не исключает первичной эпилепсии. Симптомы отражают пораженную область коры, например поражение левой моторной коры вызывает судорожные сокращения левой стороны тела, а поражение зрительной коры может вызвать «ловлю мух». Поражение лимбической системы может вызвать неприятные изменения поведения (визг, злобу, сонливость), ранее известные под названием психомоторных припадков, но в настоящее время называемые сложными фокальными припадками. Фокальные припадки могут генерализоваться (распространиться до охвата всей коры головного мозга и вызвать более типичные генерализованные припадки).
Причины припадков
Идентификация припадков
Диагностика эпилепсии
Наиболее эффективное лечение судорожных припадков возможно только в том случае, когда поставлен диагноз.
Причины возникновения судорожных припадков перечислены в таблице 1. Первичные проявления, анамнез и клинические симптомы позволяют приоритизировать дифференциальные диагнозы и выбрать соответствующие диагностические тесты.4
Если подозревается симптоматическая или реактивная эпилепсия (например, 12-летний золотистый ретривер с припадками, появившимися впервые), рекомендуется полное диагностические обследование, включающее минимальный набор данных, тест на толерантность к желчным кислотам, визуализационные исследования головного мозга и анализ цереброспинальной жидкости. Во многих случаях полное обследование не является необходимым при первом появлении припадков (например, в остальном здоровая 3-летняя немецкая овчарка с недавно появившимися припадками), однако всегда рекомендуются получение минимального набора данных, проведение теста на толерантность к желчным кислотам и офтальмоскопия. Тест на толерантность к желчным кислотам не только исключает портосистемный шунт, но и является исходной мерой функции печени, которую можно использовать впоследствии, если животному будут назначены гепатотоксические препараты, например фенобарбитал.
Всем владельцам животных можно выдать список симптомов, за которыми нужно следить и которые могут свидетельствовать о причинном заболевании головного мозга (изменения в поведении, спотыкание, нарушения зрения) и поэтому требуют более развернутого диагностического обследования.
Судорожные припадки являются наиболее частым и, как правило, единственным симптомом, свидетельствующим о наличии опухоли головного мозга.
Поэтому исключительно важно рекомендовать визуализацию мозга посредством компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) любой собаке старше 6 лет с судорожными припадками, появившимися впервые. Некоторые породы предрасположены к специфическим болезням, следовательно, первичные симптомы также будут определять рекомендации. Например, впервые появившиеся судорожные припадки у 4-летнего боксера с большей вероятностью обусловлены опухолью головного мозга, чем первичной эпилепсией. Сходным образом первое появление припадков у 2-летнего мопса, вероятнее всего, является результатом энцефалита. Кошки более чувствительны к гипертензии и ее последствиям, чем собаки, но у обоих видов животных важно попытаться измерить кровяное давление и исследовать сетчатку на наличие признаков сосудистого или иного заболевания.
Когда лечить судорожные припадки
Большинство судорожных состояний вызывают рецидивирующие припадки, которые по природе являются прогрессирующими из-за постепенного включения дополнительных нейронов в судорожные очаги (киндлинг-эффект). Если первопричина припадков может быть идентифицирована, то лечение должно быть направлено на эту причину. Применение противоэпилептических средств показано, если поставлен диагноз первичной эпилепсии или если лечение первопричины припадков при вторичной эпилепсии не обеспечивает контроль припадков (например, у животных с опухолями головного мозга, гидроцефалией или энцефалитом). До начала лечения важно определить частоту припадков, поскольку противоэпилептические средства имеют побочные эффекты и не всегда являются необходимыми. Например, если лечение припадков начато после первого припадка, то уже никогда не будет ясно, был ли этот припадок единственным, и трудно определить, можно ли прекратить лечение или нет. Исключением из этого правила являются случаи, когда диагноз поставлен и дальнейшие припадки могут угрожать жизни животного. Например, если у животного был один припадок и диагностирована опухоль головного мозга, то последующие припадки могут вызвать фатальное повышение внутричерепного давления, и пациенту следует немедленно назначить противоэпилептические средства.
Общее эмпирическое правило состоит в том, что припадки следует лечить, если они возникают чаще, чем раз в месяц, если они возникают кластерами или сочетаются с эпилептическим статусом, или если они сопровождаются неприемлемыми побочными эффектами (например, исключительно длительным послесудорожным периодом, злобой или обструкцией дыхательных путей у брахицефальных пород собак).
Во всех случаях наиболее эффективное лечение животного требует полного понимания и согласия его хозяина, поэтому до начала лечения важно определить ожидания владельца.
Какой лекарственный препарат использовать у собак
Для лечения судорожных припадков у собак исторически использовали два лекарственных препарата – фенобарбитал и бромид калия. Оба лекарства эффективны как по отдельности, так и в комбинации. Примидон не рекомендован из-за его гепатотоксичности, а диазепам не является эффективным оральным противоэпилептическим средством из-за его короткого периода полувыведения у собак. Период полувыведения фенобарбитала составляет от 48 до 72 часов, и его следует давать перорально два раза в день. Стартовая доза равна 2–4 мг/кг перорально два раза в день, и постоянный уровень препарата в крови достигается за 10–14 дней. Если необходимо быстрое прекращение припадков (например, у собаки болезнь начинается с кластерных припадков), введение дозы, равной 12 мг/кг и распределенной на 24–48 часов, обеспечит терапевтические уровни фенобарбитала в крови, хотя эта доза вызовет временную седацию.
Преимуществами фенобарбитала являются хорошая эффективность, доступность, разумная цена, удобный режим дозирования и быстрота, с которой изменения дозы отражаются в концентрациях в крови, что обеспечивает легкость регулирования дозы.
Недостатками являются необходимость ведения документации (это контролируемый лекарственный препарат), полифагия, полиурия/полидипсия, первоначальная седация (должна пройти примерно через неделю) и седация при необходимости более высоких концентраций препарата в крови, гепатотоксичность (чаще всего связанная с концентрациями в крови, превышающими 35 мкг/мл), нейтропения и тромбоцитопения (очень редкое осложнение), некролитический дерматит и взаимодействие с другими лекарственными препаратами (не следует использовать совместно с циметидином, хлорамфениколом или кетоконазолом). Может развиться толерантность к фенобарбиталу, которая с течением времени потребует более высоких доз для поддержания того же уровня в крови. Терапевтические концентрации в крови лежат в диапазоне 15–45 мкг/мл, хотя концентрации, превышающие 35 мкг/мл, связаны с повышенным риском гепатотоксичности. После достижения стабильного состояния изменения дозы, необходимые для достижения желаемого уровня в крови, можно рассчитать с использованием следующего уравнения: новая доза = текущая доза × желаемый уровень в крови / измеренный уровень в крови. Необходимая доза определяется частотой припадков, концентрацией препарата в крови и тяжестью имеющихся побочных эффектов. Состояние собак, получающих лечение фенобарбиталом, следует контролировать через каждые 6–12 месяцев посредством физикального обследования, измерения концентраций фенобарбитала в крови и биохимического профиля с целью выявления признаков гепатотоксичности. При внезапном резком возрастании концентраций ферментов печени (ожидаемым является их умеренное возрастание при лечении фенобарбиталом) или снижении концентрации альбумина необходимо провести дополнительное исследование в форме теста на толерантность к желчным кислотам.
Следует отметить, что резкое прекращение лечения припадков (фенобарбиталом или бромидом калия) может привести к фатальному эпилептическому статусу или рецидиву припадков, которые гораздо труднее контролировать.
Бромид калия с большим успехом использовали как дополнение к терапии фенобарбиталом у собак с устойчивыми к лечению припадками. В настоящее время его все чаще используют как единственное средство при лечении собак. Бромид калия имеет длительный период полувыведения, колеблющийся в диапазоне от 24 до 46 дней, в зависимости от содержания соли в пищевом рационе и функции почек. Его следует давать один раз в день в дозе, равной 25–40 мг/кг/день, и постоянный уровень в крови достигается через 3–4 месяца. Для более быстрого достижения терапевтических концентраций в крови (100–300 мг/дл) можно нагружать животное этим препаратом в дозе, равной 100–130 мг/кг/день, в течение 5 дней, после чего снизить дозу до поддерживающей, равной 30 мг/кг. Концентрацию в крови следует проверить после 5-дневного применения нагрузочной дозы и через 4–6 недель, чтобы убедиться в том, что терапевтические уровни сохраняются. В экстренных случаях терапевтические уровни могут быть достигнуты за один день посредством орального введения 200 мг/кг с небольшим количеством корма с 2–3-часовыми интервалами (общая доза равна 600 мг/кг).
Преимуществами бромида калия являются хорошая эффективность, особенно при использовании дополнительно к терапии фенобарбиталом, отсутствие гепатотоксичности, дозирование один раз в день, разумная цена и отсутствие статуса контролируемого лекарственного средства.
Недостатками являются полиурия/полидипсия и полифагия, седация и слабость задних конечностей при высоких концентрациях в крови (в частности, в сочетании с фенобарбиталом), отсутствие разрешения на использование в ветеринарии, необходимость постоянного пищевого рациона (изменения содержания соли в пищевом рационе изменяют концентрации препарата в крови), раздражение желудочно-кишечного тракта, состояние кожи, называемое бромодермой, и возможная связь с гиперлипемией и панкреатитом. Бромид калия имеется в продаже в жидкой форме и в форме капсул. Считается, что капсулы с большей частотой вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, поскольку растворение капсулы обеспечивает фокусирование солевого раствора внутри желудка. Раздражение желудочно-кишечного тракта можно минимизировать посредством дачи лекарства с кормом.
Принимая решение о начале лечения фенобарбиталом, бромидом калия или комбинацией обоих препаратов, следует учесть несколько факторов. Например, если собака очень молодая, то желательно начать лечение бромидом калия, а фенобарбитал добавить только в случае необходимости, чтобы минимизировать время, в течение которого собака получает гепатотоксический препарат. Если заболевание впервые проявилось в форме кластера тяжелых припадков, обычно предпочтительно сразу же начать лечение животного фенобарбиталом, поскольку в этом случае можно быстрее достичь постоянных концентраций в крови, а препарат можно вводить внутривенно. Если владелец животного не может давать препарат через каждые 12 часов, то препаратом выбора может быть бромид калия, поскольку его можно давать через каждые 24 часа. Наконец, следует учитывать побочные эффекты препаратов, и собак с заболеванием печени не следует лечить фенобарбиталом, тогда как использования бромида калия лучше избежать при лечении собак с панкреатитом в анамнезе.
В последнее время в США и Европе более доступными стали препараты Леветирацетам (Кеппра) и Зонисамид (Зонегран), которые можно добавлять к бромиду калия и фенобарбиталу или использовать вместо них.
Зонисамид (Зонегран) – это производное сульфонамида, которое впервые было использовано в Японии в 1989 г. Он лицензирован в Соединенных Штатах Америки с 2000 г., однако дженерики появились только в последнюю пару лет. Механизм действия еще не полностью выяснен, однако, по-видимому, он абсолютно иной, нежели у фенобарбитала и бромида калия. Известно, что он блокирует возбуждающие натриевые и кальциевые каналы, предполагалось, что он является ингибитором карбоангидразы (хотя это не считается важным механизмом регулирования судорожных припадков) и влияет на синтез и распад нейромедиаторов. Он метаболизируется печенью (не через цитохром Р450) и имеет достаточно длительный период полувыведения, равный 18–28 часам, так что его можно давать собакам два раза в день – большое преимущество перед многими другими лекарствами, которые нужно давать чаще.
В исследованиях собак, проведенных в Японии, были определены дозы, необходимые для достижения концентраций в крови, признанных терапевтическими, и было показано, что подходящей стартовой дозой для животных, не получающих фенобарбитал, является доза, равная 5 мг/кг два раза в день, тогда как животным, получающим фенобарбитал, необходима доза, равная 10 мг/кг два раза в день. Дозу можно повышать достаточно безопасно; в исследованиях хронической токсичности для собак дозы до 75 мг/кг/день использовали в течение года с минимальными эффектами на аппетит и массу тела.
Побочные эффекты, отмеченные у собак, которых одновременно лечили дополнительными противоэпилептическими средствами, включали атаксию (реагировавшую на снижение дозы), летаргию и рвоту. Недавно у нас был случай, в котором, по-видимому, развилась идиосинкразическая гепатотоксичность, которая разрешилась после прекращения приема препарата. Опубликованы два исследования клинической эффективности зонисамида как дополнительного средства при лечении стойкой эпилепсии у собак, и в обоих случаях были получены впечатляющие реакции со снижением припадков у 58 % и 82 % собак. Однако эти исследования не были контролируемыми и включали относительно малое количество пациентов. Благодаря безопасности, доступности и практичности дозирования (два раза в день) этот лекарственный препарат в настоящее время является препаратом первого выбора для лечения собак с первичной эпилепсией. Хотя в настоящее время еще нет данных относительно его эффективности при использовании в качестве единственного средства, эти данные, по-видимому, появятся в течение следующих нескольких лет. Базовые концентрации в крови взяты из опубликованных данных, полученных у людей, и определены как 10–40 мкг/мл; концентрации в крови могут быть измерены в лаборатории фармакологии Колледжа ветеринарной медицины Обернского университета, но это довольно дорогостоящая процедура. Однако относительная безопасность данного лекарственного препарата делает мониторинг его концентраций в крови менее критичным, чем при использовании таких препаратов, как фенобарбитал. Мы обычно измеряем концентрацию в крови в том случае, если судорожные припадки плохо контролируются, а доза является высокой: это полезно для того, чтобы определить, поможет ли дальнейшее повышение дозы.
Фармакокинетика и токсичность зонисамида также была исследована на кошках, и, хотя препарат показал себя как безопасный, все же в этом случае нельзя повышать дозы так же, как у собак: примерно у половины кошек, получавших 20 мг/кг/день, развивались летаргия и атаксия, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как анорексия, рвота и диарея. Период полувыведения равен 33 часам, и рекомендована доза, равная 5–10 мг/кг один раз в день.4
Леветирацетам (Кеппра) приобрел популярность вследствие разрешения его использования для лечения людей, выданного в 1999 г. в связи с его безопасностью. Считается, что этот препарат оказывает эффект за счет связывания с синаптическим белком SV2A и ингибирования выделения возбуждающего нейромедиатора. Леветирацетам преимущественно экскретируется почками, а в печени осуществляется минимальный метаболизм, что делает его идеальным выбором для животных с нарушенной функцией печени. Период полувыведения короткий и составляет всего 3,5–6 часов, а дозы по 20 мг/кг три раза в день позволяют достигнуть предложенного стандартного диапазона концентраций в плазме, равного 5–45 мкг/мл, хотя собакам, также получающим фенобарбитал, могут потребоваться более высокие дозы. Опубликовано одно исследование эффективности данного препарата у собак со стойкой эпилепсией, в котором 8 из 14 собак показали снижение частоты припадков более чем на 50 %. Единственным описанным побочным эффектом была седация у одной из собак. (Я обнаружила, что у некоторых пациентов возникает седация при добавлении леветирацетама к другим противоэпилептическим препаратам.) Как и в исследованиях зонисамида, данное исследование не было контролируемым и включало лишь небольшое число собак. Дополнительным преимуществом леветирацетама является то, что он выпускается в форме для внутривенного введения, и поэтому его начинают использовать для лечения пациентов с эпилептическим статусом или кластерными припадками.
Концентрации леветирацетама в плазме могут быть измерены в фармакологической лаборатории в Оберне за ту же цену, что и в случае зонисамида, однако отсутствие побочных эффектов делает эти измерения менее критичными. Кроме того, у людей не было отмечено четкой взаимосвязи между концентрацией в плазме и терапевтическим эффектом. Несмотря на то что препарат обычно применяют в виде дополнительной терапии в устойчивых к лечению случаях, основными препятствиями к его использованию являются неудобство дозирования (три раза в день), а также, как и в случае зонисамида, отсутствие в настоящее время данных о его эффективности в качестве единственного средства.
Леветирацетам использовали для лечения кошек.7 Период его полувыведения равен 3 часам, рекомендованная доза была равна 20 мг/кг три раза в день.
Семь из 10 кошек с устойчивой к лечению эпилепсией ответили на лечение леветирацетамом, и лишь у двух возникли побочные эффекты в виде летаргии и снижения аппетита.
