Заболевания межпозвоночного диска у собак

Данная группа заболеваний наиболее часто встречается среди всех неврологических патологий у собак. Все эти болезни можно разделить на несколько групп:

• Дегенеративные;
• Воспалительные;
• Травматические
• Инфекционные

Наиболее часто в клинической практике встречаются дегенеративные поражения. В мировой и прогрессивной отечественной ветеринарной неврологии их принято называть «болезнь межпозвоночного диска» (Intervertebral Disk Diseases – IVDD) и разделять на 2 основных типа.

Болезнь межпозвоночного диска 1 типа связана с хондроидной метаплазией ядра диска, т.е. вещество ядра диска, в норме представляющее из себя полужидкий гель, превращается в хрящеподобное образование, вследствие чего меняются его физические свойства и прочностно-эластические характеристики. В этом случае фиброзное кольцо не может больше удерживать вещество измененного ядра и перфорируется. Через перфорационое отверстие ядро частично или полностью выдавливается в позвоночный канал, где компримирует спинной мозг.

Сдавление вещества спинного мозга нарушает работу его собственного и проводникового аппаратов, что проявляется как неврологический дефицит, заметный в виде клинических признаков. Общеприняты следующие степени неврологического дефицита:
1 степень – боль;
2 степень – боль и нарушение проприоцепции (суставно-мышечного чувства) (животное ходит);
3 степень – парез (не полный паралич, животное не ходит, но двигает конечностями);
4 степень – паралич (животное не ходит и не двигает конечностями) с сохранением глубокой болевой чувствительности;
5 степень – паралич с отсутствием глубокой болевой чувствительности.
Некоторые авторы выделяют 6 степень, которая подразумевает клинические признаки 5 степени, длящиеся более 48 ч. Такое выделение связано с тем, что при отсутствии глубокой болевой чувствительности более 48 ч. резко ухудшается прогноз.

Болезнь межпозвоночного диска 1 типа обычно возникает в возрасте 3-6 лет у целой группы пород собак, которых называют хондродистрофичными. Сюда относятся таксы, все брахицефальные породы (пекинесы, французские бульдоги, мопсы, брабансоны и др.), кокер-спаниели и др. Локализуются такие поражения в 75 % случаев в области грудопоясничного перехода (последних грудных и первых поясничных позвонков). В остальных случаях – в шейном отделе позвоночного столба.

Болезнь межпозвоночного диска 2 типа отличается изменениями не только в ядре диска, но и в фиброзном кольце, в результате чего оно значительно увеличивается в объеме (как бы набухает) и выпячивается в просвет позвоночного канала, оказывая давление на спинной мозг. Такой патологии подвержены в первую очередь собаки крупных пород, а особенно: немецкие овчарки, доберманы, лабрадоры и др., но могут страдать средние и даже декоративные породы, в том числе йоркширские терьеры, чихуа-хуа и др. В последнее время все чаще выделяют болезнь межпозвоночного диска 3 типа, когда неизмененное ядро прорывает интактное фиброзное кольцо и выдавливается в позвоночный канал. До конца механизм развития такого состояния не известен, но предполагается первичный травматический фактор. Как правило такой тип дископатии не имеет большого клинического значения, т.к. нормальное вещество межпозвоночного диска представляет из себя жидкость и способно полностью резорбироваться в позвоночном канале, что приводит к самопроизвольному исчезновению компрессии и исцелению.

Исходя из данного выше описания степеней неврологического дефицита, единственным симптомом дискогенных заболеваний может быть боль, а затем и незначительные расстройства движений, связанные с нарушениями мышечно-суставного чувства (проприоцепции). Поэтому любая боль, появившаяся у животного, причина которой не вполне ясна, является достаточным поводом для обращения к ветеринарному неврологу. В нашей практике мы часто сталкиваемся с ситуациями, когда вначале у животного появилась боль, его пытались лечить от патологий печени, почек, желудочно-кишечного тракта и чего-то еще, но безрезультатно. Через некоторое время у собаки развивался значительный неврологический дефицит, вплоть до паралича с потерей глубокой болевой чувствительности, такое животное попадало к нам, но лечение тяжелого неврологического дефицита гораздо менее прогнозируемо, чем при своевременном обращении с менее выраженными клиническими признаками. Диагностический подход к пациентам с подозрением на болезнь межпозвоночного диска включает следующие этапы:

• физикальный осмотр;
• неврологический осмотр;
• общеклинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи;
• рентгенография;
• миелография;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) и/или компьютерная томография (КТ).

Лечение болезней диска бывает консервативным и хирургическим. Единственным методом консервативного лечения, эффективность которого не вызывает сомнений, является клеточное содержание в течение 4-6 недель. На сегодняшний день нет доказательств о том, что какие-либо препараты улучшают состояние спинного мозга при болезнях диска и способствуют его восстановлению, поэтому мы не назначаем препараты для лечения этой группы патологий. Хирургическое лечение острых болезней диска является более предпочтительным, т.к. дает более прогнозируемый результат (см. таблицу).

Степень неврологичекого дефицита	Вероятность благоприятного прогноза в плане исчезновения неврологических симптомов при различных способах лечения
	Консервативное лечение	Хирургическое лечение
1-2	80-90 %	более 90 %
3	более 70%	более 90 %
4	около 50 %	около 90 %
5	менее 5 %	около 50 %

Таким образом мы однозначно рекомендуем оперативное лечение всем животным с 3 и более тяжелой степенью неврологического дефицита и советуем его проводить животным с 1 и 2 степенью, т.к. можно получить лучший клинический результат и заметно снизить вероятность развития рецидивов. Вероятность рецидива при консервативном лечение, независимо от степени неврологического дефицита, составляет около 50 %, тогда как при хирургическом лечении – около 5 %, при проведении фенестрации диска.

У собаки отказывают лапы

У собаки отказывают лапы !

Вы, владелец собаки и Вы столкнулись с проблемой внезапно возникшего или постепенного развивающегося пареза – паралича лап у вашего любимца. По какой-то причине Вы ещё не в клинике и читаете эту статью. Тогда, дорогой владелец животного, Вам будет интересна ниже приведённая информация.

Стоит отметить, что речь пойдёт, прежде всего, о собаках, а в самом конце повествования о кошках.

Причин, по которым, животное не может передвигаться на своих лапах много, начиная от общей слабости при инфекционных заболеваниях, заканчивая переломами позвоночного столба. Выясняет это ветеринарный врач при осмотре пациента. Мы рассмотрим случаи, возникающие при поражении межпозвоночных дисков. Это очень распространённая, можно сказать типичная, причина болей и неврологического дефицита у братьев наших меньших.

В мире насчитывается более 400 пород собак. Всех их грубо можно разделить на две большие группы: первая группа – ходродистрофоидные породы, вторая все остальные. К ходродистрофоидным породам относятся таксы, пекинесы, ши-тцу, французкие бульдоги, спаниели, пудели, бигли, и помеси.

Ветеринарные врачи не зря объединяют собак в две выше перечисленные группы. Всё дело в том, что, как правило, развитие патологии дисков у собак проходит по двум непохожим друг на друга сценариям.

У «хондродистрофиков» пульпозное ядро межпозвоночного диска постепенно дегенерирует, минерализуется, теряя свою упругость и чаще одномоментно (за короткий промежуток времени) смещается (выстреливает, вытекает) в сторону спинномозгового канала, разрывая при этом фиброзное кольцо диска. Этот тип «грыж» сегодня принято называть болезнью межпозвоночных дисков по Хансен тип 1 (Intervertebral Disk Disease (IVDD)Тип 1 Hansen). Клинические признаки заболевания появляются резко (от нескольких минут до нескольких дней нарастания). Заболевание «хондродистрофиков» по Хансен тип 1 чаще регистрируется у молодых и взрослых животных (3-6 лет (Toombs и Bauer 1993)).

У не хондродистрофоидных пород, дегенерации диска не происходит, внезапного выброса вещества ядра нет, а развивается постепенное выпячивание (выбухание) фиброзного кольца диска, из-за ослабления его волокон. Этот тип болезни называют тип Хансен 2 (Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen). При болезни Хансен тип 2 клиническая картина развивается чаще после 6-8 лет, страдают в основном представители крупных пород (немецкие овчарки, лабрадоры и т.п.). Клинические признаки прогрессируют медленно, чаще несколько месяцев и даже лет. Место в спинномозговом канале ограничено, спинному мозгу сдвинуться некуда, и диск начинает сдавливать нервную ткань. Появляется боль или неврологический дефицит, или всё это одновременно. В зависимости от того, по какому типу протекает заболевание у животного, врач предлагает разную тактику лечения.

Важное место в выборе объёма предлагаемой помощи играет степень неврологического дефицита. Его принято оценивать по 6-ти бальной шкале:

• 1 степень: боль, спинальная гиперестезия, напряженность мышц, малоподвижность, без двигательных нарушений
• 2 степень: недостаточная проприорецепция, лёгкая атаксия, собака ещё бегает, но наблюдается неустойчивая походка,
• 3 степень: чувствительность полностью сохранена, но собака с трудом может стоять и ходить, амбулаторный парез
• 4 степень: чувствительность может быть снижена, однако реакция на глубокую боль в пораженных конечностях присутствует, собака не может стоять, не амбулаторный парез.
• 5 степень: не амбулаторный парез, отсутствие глубокой болевой чувствительности менее 24-х часов.
• 6 степень: не амбулаторный парез, отсутствие глубокой болевой чувствительности более 24-х часов.

При 1-й, 2-й степени неврологического дефицита рекомендуют терапевтическое лечение, дающее высокую степень эффективности. По статистике полное восстановление происходит у 70 % собак. Это, прежде всего, ограничение подвижности на 3-4 недели (строгое), в идеале, клеточное содержание. Обезболивающие (НПВС)препараты , или стероиды, габапептин.. При отказе владельцев животного ограничить подвижность, обезболивающие препараты лучше не давать. При движениях возможно дальнейшая миграция вещества диска в полость спинномозгового канала, при этом произойдёт неизбежное ухудшение состояния пациента. Возможно использование лекарственных препаратов ,улучшающих трофические процессы в нервной ткани, но их эффективность сомнительна.

При 3-5-й степени неврологического дефицита требуется дополнительная диагностика. Проводится нейровизуализация, направленная на установление степени компрессии спинного мозга. Из диагностических мероприятий обязателен неврологический осмотр, для точного определения локализации патологического участка прибегают к миелографии и МРТ. В случаи подтверждения компрессионной патологии предлагается нейрохирургическая операция. Без оперативной помощи восстанавливаются спонтанно при 3-й степени неврологического дефицита до 70 % собак, при 4-й только 40%, при 5-й менее 5%, при 6-й никто. После выполнения операций, направленных на снятие компрессии со спинного мозга, при болезни дисков по Хансен тип 1, восстанавливаются 85-90 % собак с 1-2-3-4-й степенью неврологического дефицита, до 40% с 5-й степенью неврологического дефицита и только 0,001 % с 6-й степенью.

Дегенеративные нарушения в позвоночнике очень редко встречаются у домашних кошек. Сообщения о IVDD у кошек редки в ветеринарной литературе. В большинстве случаев, у кошек диагностируют болезнь межпозвоночных дисков, похожую на таковую у собак нехондродистрофоидных пород. Однако у крупных кошек (тигров, львов и т.д.), довольно нередки случаи регистрации дегенеративных процессов в межпозвоночных дисках по характеру похожих на болезнь дисков по Хансен тип 1.

Следует ещё раз акцентировать внимание читателя на том, как важно оказать помощь животному в максимально короткие сроки. Чем дольше на спинной мозг действует компрессия, тем всё менее реально полное восстановление животного.

При наблюдении признаков связанных с болезнью межпозвоночных дисков, а именно шаткой походки, пареза конечностей, боли по невыясненной причине, самоограничении животного в подвижности, следует немедленно посетить клинику.

Болезнь межпозвоночных дисков у собак

Болезни межпозвонковых дисков – нередкая патология в ветеринарной практике, которая может приводить к серьёзным неврологическим расстройствам с непоправимыми последствиями и требует незамедлительного обращения в ветеринарной центр за помощью.

«Болезнь межпозвонковых дисков» – это обобщающее название для целого ряда болезней позвоночника у собак. В данной статье мы рассмотрим типичные болезни межпозвонковых дисков, такие как болезнь межпозвоночных дисков Хансен тип 1, Хансен тип 2 и отдельно заболевания межпозвонкового диска, которое приводит к развитию люмбосокрального стеноза.

Болезнь межпозвонковых дисков проявляется различными клиническими признаками в зависимости от поражённого отдела позвоночника, а степень неврологического дефицита бывает от минимальных болевых ощущений до пареза или паралича.

При данной болезни с помощью неврологического осмотра врач оценивает рефлекторную реакцию грудных и тазовых конечностей, позотонические реакции и наличие глубокой болевой чувствительности. По данным критериям судят о степени неврологического дефицита и дают возможный прогноз выздоровления животного.

В начальной стадией болезни такие пациенты могут попадать в ветеринарную клинику с, казалось бы, другой симптоматикой. Частой жалобой владельцев собак в этот период болезни дисков бывает болевой синдром неясной этиологии, а иногда данную проблему владельцы путают с болью в брюшной полости и прочими нарушениями нормального состояния питомца. В связи с этим крайне важно досконально разобраться в причине возникновения болевого синдрома у собаки, провести действительно информативную и нужную диагностику для постановки правильного диагноза и назначить необходимое лечение.

Этиология

Причиной болезни межпозвонковых дисков являются деструктивные изменения самого диска в результате хрящевой метаплазии. Существуют также предрасполагающие факторы, такие как генетическая предрасположенность (хондродистрофичные породы собак), ожирение, возраст от 3 до 6 лет и крайне редко травма позвоночника.

Чтобы лучше разобраться в возникновении данного процесса, нужно хорошо представлять патологическую физиологию болезни, что мы и попытаемся объяснить в кратком изложении.

При движении собаки межпозвонковый диск выполняет функции распределения нагрузок в позвоночнике, обеспечивает его стабильность и опороспособность. Сам межпозвонковый диск (МПД) с анатомической точки зрения устроен достаточно просто. С внешней стороны он представлен фиброзным кольцом, состоящим из коллагеновых волокон, которые соединяются с хрящами замыкательных пластинок тел позвонков.

Внешние коллагеновые волокна соединены с вентральными (нижними) и дорсальными (верхними) продольными связками. В свою очередь, коллагеновые волокна фиброзного кольца соединены с внутренней структурой межпозвонкового диска — студенистым ядром, в состав которого входит большое количество молекул воды. Помимо воды в молекулярном составе межпозвонкового диска присутствуют коллагеновые и неколлагеновые белки, комплекс протеогликанов и гликопротеины. Гликозаминогликаны (ГАГ) представлены протеогликанами. Наибольшая их концентрация наблюдается в ядре межпозвонкового диска, здесь они нужны для связывания молекул воды.

Таким образом, при прогрессирующих патологических процессах, связанных с болезнями или возрастом, концентрация протеогиканов резко снижается, что приводит к снижению концентрации молекул воды в студенистом ядре и фиброзном кольце межпозвонкового диска.

Что касается возрастного аспекта болезни, то процесс старения межпозвонкового диска представлен фиброидной метаплазей. Причина возникновения данного процесса также связана со снижением количества протеогликанов и, соответственно, молекул воды в диске. Предрасположенность к фибройдной метаплазии, то есть к преждевременному старению межпозвонкового диска имеют хондродистрофические породы собак.

Заболевания межпозвонковых дисков делятся на 2 типа.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 1 представляет собой экструзию (грыжу) содержимого диска, то есть пульпозного ядра, в просвет спинномозгового канала, что приводит к компрессии спинного мозга. Процесс выпадения содержимого диска происходит достаточно быстро или даже молниеностно, что характеризует острое течение болезни и развитие соответствующих клинических признаков. Предрасположены к данному типу болезни межпозвонковых дисков собаки среднего возраста от 2 до 6 лет и чаще всего это хондродистрофические породы собак, такие как таксы, бульдоги, мопсы. У данных пород собак дегенеративные изменения диска могут начинаться в раннем возрасте примерно с 3 месяцев. Поэтому нередко приводят собак с грыжей межпозвонкового диска, которые не входят в вышеуказанную возрастную категорию, например, в годовалом возрасте.

В 65-71% случаях грыжи межпозвоночных дисков образуются на уровне Th 11 и L2. (Brown N.O., HelphreyM.L., 1977, Hoerlein B.F. Oliver J.E., 1987). Следующее место по частоте повреждения (6-7%) занимает краниальная часть шейного отдела позвоночника (С2-СЗ и СЗ-С4). На третьем месте оказываются позвонки поясничного отдела (L2-L3 и L3-L4) (Hoerlein B.F., 1987). Отмечают почти полное отсутствие грыж межпозвоночных дисков на уровне Th 1-Th 10, что объясняется наличием грудной клетки и связкой, фиксирующей головки соименных ребер.

Заболевание межпозвонкового диска по Хансен тип 2 характеризуется постепенным выбуханием фиброзного кольца в просвет спинномозгового канала без его разрыва, что приводит к постепенной компрессии спинного мозга.

Данный тип болезни характеризуется медленно прогрессирующим течением, встречается у возрастных собак с 6-7-летнего возраста. Дегенеративные изменения диска при таком типе болезни происходят постепенно. Предрасположены к такому типу нехондродистрофические породы собак, такие как немецкая и восточно-европейская овчарки, лабрадор, золотистый ретривер.

К болезни межпозвонкового диска Хансен тип 2 относится и дегенеративный стеноз пояснично-крестцового отдела (синдром поражения «конского хвоста») или люмбосокральный стеноз. При данной патологии между последним поясничным позвонком и крестцом (сегмент L7- S1) межпозвонковый диск подвергается дегенеративным изменениям и происходит его выбухание в просвет спинномозгового канала с компрессией нервов в данном сегменте – компрессия «конского хвоста». Данный тип заболевания межпозвонкового диска относится к Хансен тип 2 с образованием остеофитов в области фораминальных отверстий и остеофитов в области замыкательных пластинок позвонков. Предрасположены к люмбосокральному стенозу собаки среднего и пожилого возраста следующих пород: немецкая овчарка, лабрадор-ретривер, бордер-колли.

Клинические признаки

Клинические признаки болезни межпозвонковых дисков зависят от локализации проблемы, от типа болезни и степени компрессии спинного мозга.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного может наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 2 клинические признаки будут схожи с Хансен тип 1, но течение болезни будет развиваться медленно, они также зависят от локализации проблемы.

Компрессионное поражение спинного мозга при болезни межпозвонковых дисков характеризуется:

При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 1 или тип 2 в шейном отделе позвоночника в сегменте от 1 до 5 шейных позвонков у животных наблюдаются следующие клинические признаки: болевой синдром, проприорецептивная атаксия, при центральной компрессии может развиться нарушение двигательной функции всех конечностей – тетрапарез, а при компрессии с одной стороны – гемипарез. При неврологическом осмотре все рефлексы на конечностях будут усиленные. Также могут наблюдаться спастичность и гипертонус всех конечностей.

Данные клинические признаки характерны для всех типов болезни межпозвонковых дисков, разница будет в развитии клинических признаков: при Хансен тип 1 клинические признаки будут развиваться быстро и степени неврологического дефицита могут переходить от 1 до 5 за несколько минут. При Хансен тип 2 течение болезни всегда хроническое, неврологический дефицит постепенно прогрессирует.

Обычно на приёме такие животные могут проявлять только болевой синдром при повороте шеи, подъёме собаки на руки или любом другом движении – это начальная стадия болезни. В таком случае говорят о первой степени неврологического дефицита.

В дальнейшем у собаки могут развиться более серьёзные кинические признаки. Возможна утрата способности двигаться, что выражается в проприорецептивной атаксии всех конечностей с наличием глубокой болевой чувствительности. Если же грыжа или протрузия располагается в правой или левой половине спинномозгового канала, то неврологический дефицит конечностей может наблюдаться больше на стороне выпадения грыжи или протрузии. В данном сегменте позвоночника крайне редко компрессионная проблема может привести к тетраплегии с потерей глубокой болевой чувствительности, так как здесь позвоночный канал достаточно широкий. Рефлексы конечностей в данном случае усилены.

При заболевании дисков в сегменте С6-Т2 (с шестого шейного по второй грудной позвонок) клинические признаки будут схожи, но имеются и специфические особенности. Похожий характерный клинический признак — это болевой синдром при движении шеи, а именно при подъёме собаки. Особенность заключается в результатах неврологического осмотра: наблюдается проприорецептивная атаксия, снижение чувствительности грудных конечностей, причём неравномерное. То есть чувствительность и снижение рефлексов будет выражено больше на стороне выпадения грыжи. При неврологическом осмотре рефлексы грудных конечностей будут снижены, так как в данном сегменте спинного мозга отходят нервные корешки, которые образуют плечевое сплетение, а рефлексы тазовых конечностей будут усилены.

Проблемы с иннервацией мочевого пузыря при компрессионных патологиях шейного отдела встречаются крайне редко или только в особо запущенных случаях.

При болезни межпозвонковых дисков в сегменте Т3-L3 (с третьего грудного по третий поясничный позвонок) грудные конечности будут интактны, то есть без изменений. У таких животных в начальной стадии может развиваться болевой синдром в области спины, боль при движении, сгорбленная походка. При более тяжёлых стадиях возникает проприорецептивная атаксия тазовых конечностей, нарушается их двигательная функция, отмечаются расстройства мочеиспускания, его атония, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Рефлексы тазовых конечностей усиленны или в норме.

При заболевании межпозвонковых дисков в сегменте L4-S3 – «конского хвоста» (с четвертого поясничного позвонка по крестец) наблюдаются признаки повреждения периферического нейрона, то есть грудные конечности будут интактны, а на тазовых конечностях рефлексы снижены или вообще отсутствуют. Может наблюдаться болевой синдром, проприорецептивная атаксия и парез или паралич со снижением или отсутствием глубокой болевой чувствительности. Компрессионное поражение в данном сегменте спинного мозга ведёт к нарушению функции пояснично-крестцового утолщения, соответственно к неврологическому дефициту бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. У таких животных быстро развивается мышечная атрофия, снижается или отсутствует тонус анального сфинктера и мочевого пузыря. Может развиваться атония мочевого пузыря, нарушается акт мочеиспускания и дефекации.

Повреждение каудальных сегментов «конского хвоста» характеризуется нарушением функции седалищного, срамного, тазового и хвостового нервов. Так как бедренный нерв при этом не затронут, животные сохраняют возможность ходить, но скакательные суставы будут опущенные. Коленный рефлекс в норме.

При болезни межпозвонковых дисков принято использовать следующую градацию при определении степени неврологического дефицита:

1 степень – у животного наблюдается только болевой синдром без неврологического дефицита;

2 степень – болевой синдром и лёгкая степень неврологического дефицита – атаксия (нарушение походки);

3 степень – тетрапарез или парапарез, нарушение мочеиспускания;

4 степень – тетраплегия или параплегия при наличии глубокой болевой чувствительности;

5 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует;

6 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует более 48 часов.

Диагностика

Проблемы в диагностики болезни межпозвонковых дисков могут возникать на ранних стадиях с 1 степенью неврологического дефицита. В начале болезни клинические признаки могут быть нетипичны и часто проявляются только болевым синдромом. При появлении неврологического дефицита с диагностикой проблем обычно не возникает.

Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.

На осмотре мы устанавливаем степень неврологического дефицита, примерную локализацию компрессии спинного мозга или нервных корешков, что важно для дальнейшего проведения исследований. От степени неврологического дефицита зависит прогноз выздоровления животного.

Специальными исследованиями для обнаружения болезни являются рентгенографическое исследование, миелография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) и в некоторых случаях миело-КТ.

Рентгенографическое исследование может быть информативно в выявлении данной проблемы, но оно не даёт точной локализации выпавшего содержимого грыжи.

К признакам болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 при рентгенографии относятся сужение межпозвонкового пространства, межпозвонковых отверстий и пространства между суставными отростками. Если ядро выпавшего диска подверглось обызвествлению, то иногда его можно заметить в позвоночном канале, но это бывает крайне редко. При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 2 на рентгене можно наблюдать другую картину. При хронических проблемах типичными признаками, помимо сужения межпозвонкового пространства и отверстий, являются склероз суставных пластинок позвонков, образование остеофитов, спондилез и прочее. Особенно выражено это при люмбо-сокральном стенозе («синдром конского хвоста»).

Для выявления очага компрессии рентгенография недостоверна. В таком случае используют миелографию, МРТ или КТ.

Миелография является стандартным методом в диагностике грыж межпозвонковых дисков. В результате проведения исследования в местах компрессии спинного мозга можно заметить ослабление или отсутствие контраста. У данного метода диагностики есть свои недостатки – это инвазивность и не очень хорошая визуализация зоны поражения при наличии кровоизлияния и отёка спинного мозга.

Самым информативным методом диагностики болезней межпозвонковых дисков являются МРТ или КТ. Данные исследования более точные и при этом неинвазивные.

На компьютерной томографии экструзии межпозвонкового диска будут выглядеть как яркое пятно (ослабленный сигнал). В разных плоскостях на КТ грыжу межпозвонковых дисков можно отчётливо интерпретировать в сагиттальном, аксиальном и коронарном срезах. Возможно чётко определить её длину и расположение, что дает большую информацию для лечения, чем обычный рентген. В некоторых случаях, когда грыжа межпозвонкового диска имеет вид экстрадурального образования с сильным ослаблением сигнала, например, содержимое диска с кровью, имеет смысл проводить миело-КТ.

МРТ диагностика при заболевании межпозвонковых дисков позволяет лучше увидеть травму или любые другие последствия выпадения грыжи или длительной компрессии спинного мозга. С помощью МРТ-диагностики можно распознать раннюю дегенерацию межпозвонкового диска: в режиме Т2 диск будет иметь снижение интенсивности сигнала — диск будет тёмным. Выпавшее содержимое диска в режиме Т2 в просвете спинномозгового канала будет так же темным, а впоследствии выпадения грыжи — отёк, некроз или воспаление будут иметь гиперинтенсивный сигнал. С помощью МРТ-диагностики можно оценить прогноз на выздоровление: если гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга равен или больше длинны тела L2 (второго поясничного позвонка), то прогноз на восстановление составляет 55%, а с потерей глубокой болевой чувствительности всего лишь 10%.

Лечение

Лечение болезни межпозвонковых дисков может быть терапевтическим или хирургическим. Выбор лечения, в первую очередь, зависит от неврологического состояния пациента и частоты рецидивов болезни.

Терапевтическое лечение применяется при первой степени неврологического дефицита или переходящей во вторую. Такое лечение заключается в ограничении подвижности и применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов применяют достаточно обширный список, но у нас в клинике чаще всего применяются Локсиком или Превикокс.

Из кортикостероидных препаратов рекомендовано применять Метилпреднизолон или Преднизолон. При терапевтическом лечении необходимо понимать риск ухудшения неврологического состояния животного, особенно при несоблюдении режима ограничения движения.

Важно знать, что невозможно вернуть вещество межпозвонкового диска в своё анатомическое положение никакими препаратами.

Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление. Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга.

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии и удалении части диска или выпавшего содержимого диска.

Тип хирургического лечения завесит от отдела позвоночника и типа самой болезни межпозвонкового диска.

При болезни межпозвонкового диска Хансен тип 1 начиная со 2 степени неврологического дефицита применяются:

• гемиламинэктомия;
• минигемиламинэктомия;
• вентральный пропил (ventral slot).

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыже межпозвонкового диска в грудном и поясничном отделах.

Разрез кожи на расстоянии 2-3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разделяют тупым путем и открывают доступ к пояснично-спинной фасции, далее её рассекают на расстоянии 1 см сбоку от остистых отростков.

В этом месте мускулатуру отделяют от остистых и суставных отростков тупым методом, не задевая выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд. Краниально сосцевидные и суставные отростки удаляют. Производят формирование костной бреши на месте удалённых отростков.

Обе методики похожи по хирургическому доступу, но принципиальное отличие в них есть. Минигемиламинэктомия менее травматичная, то есть ятрогенное воздействий на спинной мозг минимально.

Вентральный пропил применяется при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника.

Линейный разрез кожи от гортани до грудины. Мышцы разделяют тупым методом (грудино-головные, грудино-подъязычные). Смещают трахею и пищевод в левую сторону. Далее между парными длинными мышцами головы осуществляют доступ к парной длинной мышце шеи, волокна которой косо прикреплены к шейным позвонкам. Производят формирования костной бреши костной фрезой. Длина щели составляет с каждой стороны от 1/4 до 1/3 длины тела позвонка, ширина, в зависимости от размеров собаки от 3 до 5 мм, но не более половины ширины тела позвонка. Далее операционную рану ушивают.

При синдроме люмбо-сокрального стеноза «конского хвоста» проводят декомпрессию L7-S1, удаляют содержимое выпавшего диска и часть фиброзного кольца.

Далее проводят стабилизацию сегмента при помощи спиц с косным цементом. Сейчас при стабилизации стали применять транпедикулярные фиксаторы, которые зарекомендовали себя как очень надёжный тип фиксации с наименьшими операционными осложнениями. Данная методика применяется у нас в клинике.

Прогноз

Прогноз при болезни межпозвонковых дисков зависит от многих факторов: от времени, степени неврологического дефицита и так далее.

Сравнительный прогноз на излечение:

Неврологическая картина	Тип лечения	Прогноз при терапевтическом лечении	Прогноз при хирургическом лечении
Параплегия, отсутствия ГБЧ	24-48 часов – хирургическая декомпрессия. Более 48 часов – операция не рекомендуется	5%	24-48 часов- 45-76%. Более 48 часов – 6-33%
Параплегия, есть ГБЧ. Нет поверхностной чувствительности	Хирургическая декомпрессия	50%	86-89%
Параплегия, ГБЧ есть	Хирургическая декомпрессия	51%	79-96%
Парапарез, отсутствие функции передвижения	Хирургическая декомпрессия	55-85%	83-95%
Парапарез, присутствует функция передвижения	Терапевтическое лечение	55-85%	83-95%
Только болевой синдром	Терапевтическое лечение	55-85%	83-95%

Клинический случай лечения БМПД у таксы

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска.

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.
Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

Автор статьи:
ветеринарный врач-хирург, специалист по ортопедии, неврологии и нейрохирургии
Маслова Екатерина Сергеевна