Переизбыток кальция у собак симптомы
Автор: Доктор Шаррье
Наиболее интенсивный рост щенков крупных пород происходит до семимесячного возраста. В этот ответственный период для здоровья щенка особенно важно правильное питание. Неполноценное питание неизбежно приводит к нарушениям роста и развития собаки. Владельцы щенков должны помнить, что недокармливание и перекармливание представляют одинаковую опасность для растущего организма собаки.
Дефицит витамина D (гиповитаминоз D)
Недостаток витамина D, кальция и фосфора приводит к возникновению рахита (к счастью в последнее время это заболевание встречается довольно редко). Для рахита характерны: общая задержка роста, искривление костей конечностей, утолщение суставов, «четки» на ребрах, плоская и мелкая грудная клетка, впалая грудь, искривление позвоночника — обусловленное слабостью сухожилий и мышц, вздутый живот из-за слабости мышц брюшного пресса, а также запоздалая смена зубов и их аномальный рост.
Рентгенологические исследования выявляют утолщение суставных хрящей и метафиза костей конечностей.
Для профилактики рахита корм собаки должен содержать достаточные количества кальция и фосфора в правильном физиологическом соотношении (1,2:1) и витамин D. Суточная потребность в кальции составляет 500 мг на 1 кг веса щенка, а в витамине D — 20 единиц на 1 кг веса.
Своевременно начав лечение, модно избежать страшных последствий рахита. В противном случае деформация костей станет необратимой.
Недостаток кальция при избытке фосфора
Наиболее частым последствием нарушения физиологического соотношения кальция и фосфора является остеопатия у молодых животных.
При дефиците кальция выделяется избыточное количество паратгормона. Этот гормон вырабатывается паращитовидными железами и регулирует обмен кальция в организме. Его избыток приводит к «вымыванию» кальция из костей: таким образом организм восполняет недостаток кальция в крови. В результате развивается общая деминерализация костей.
Признаки: потеря аппетита, агрессивность, болезненность, искривление передних и задних конечностей ( лирообразный» постав, косолапость, вывернутые локти, «коровий» постав), собака становится «стопоходящей» из-за излишнего наклона пясти и плюсны. Может развиться хромота. В тяжелых случаях стенки трубчатых костей настолько истончаются, что могут легко, даже самопроизвольно ломаться.
Рентгенологические исследования выявляют общую прозрачность скелета, истончение костных стенок и утолщение метафизов.
Причины:
- энергетическая неполноценность рациона, особенно для крупных пород;
- исключительно мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора).
Лечение: полноценное питание, увеличение количества кальция в пище.
При этом следует избегать передозировки витамина D: его избыток только усугубит заболевание.
Профилактика: сбалансированный по кальцию и фосфору рацион питания, в котором мясо не должно составлять более 33-40% суточного рациона, 500 мг кальция на 1 кг веса животного в сутки. Лучше использовать коммерческие корма, содержащие полный комплекс минеральных и витаминных добавок.
Избыток кальция
Владельцы щенков крупных пород часто допускают передозировку кальция, думая, что поступают правильно.
Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.
В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
- 5 щенков получали 1.1% кальция,
- 6 щенков получали 3,3% кальция.
Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.
Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.
Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.
Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).
Избыток витамина D (гипервитаминоз D)
Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.
Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.
Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.
Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.
Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция
Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.
Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция
Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остводистрофия.
Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.
Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, голосовых связках, почках.
Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.
Перевод: Ю Павлова
Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева
Журнал «Доберман» 1/1995г.
Эндокринология животных
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.
Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.
Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.
В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.
Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.
При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.
Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.
После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.
Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.
Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.
Из трех доступных препаратов витамина D дегидротахистерол – синтетическая форма витамина D, наиболее предпочтительна по сравнению с эргокальциферолом (витамином D2), так как он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке, а в случае наступившей гиперкальциемии, отмена препарата действует быстрее. Основным осложнением при лечении хронического гипопаратиреоза, является гиперкальциемия, тогда на время дачу кальция и витамина D прекращают, и возобновляют, в случае если содержание кальция снова становится ниже 2 ммоль/л.
Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.
Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.
Это заболевание характеризуется избыточной резорбцией костной ткани и признаками остеопении. Развивается в результате скармливания рациона с избыточным содержанием фосфатов и малым содержанием кальция. Обычно это питание, состоящее из мяса и требухи, соотношение кальция к фосфатам 1:16 – 1:35 (нормы 1,2:1- для собак; 1:1- для кошек). Таким животным необходим полный покой в течение нескольких недель.
Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.
Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.
Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники «КИБЕЛА» Фокичева Анна Павловна.
Добавить комментарий Отменить ответ
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.
Дерматозы у собак и кошек, связанные с заболеваниями внутренних органов 1 часть
Автор: Герасимова Е. О., ветеринарный врач-дерматолог, Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Введение
Кожа – один из самых больших органов. Чаще всего заболевания кожи связаны только с ней самой. Однако существует ряд дерматозов, причиной которых являются те или иные патологии внутренних органов. Многие из этих болезней редки, но практикующий врач должен «знать их в лицо», чтобы, занявшись устранением кожных проблем, не пропустить системную патологию.
В общем и целом дерматозы, связанные с внутренними болезнями, можно подразделить на несколько групп (табл. 1).
В данной статье будут рассмотрены некоторые из упомянутых состояний.
Кальциноз кожи – синдром, характеризующийся отложением в мягких тканях солей кальция. Причин, которые могут привести к кальцификации кожи, довольно много (табл. 2), в соответствии с ними выделяют дистрофический, метастатический и идиопатический кальцинозы. Кроме того, кожный кальциноз, в зависимости от степени распространения поражений, разделяют на локализованный (calcinosis circumscripta) и диффузный (calcinosis universalis). Более подробно остановимся на метастатическом и дистрофическом типах кальциноза.
Дистрофический кальциноз развивается в результате минерализации подвергшихся дистрофии волокон эластина и коллагена кожи и ее придатков. Механизм развития этого процесса до конца не ясен, предположительно, нарушения метаболизма кальция связывают с вторичным гиперпаратиреозом и повышенной выработкой паратиреоидного гормона1.
В целом дистрофический кальциноз наиболее характерен для гиперадренокортицизма2 3 (как ятрогенного, так и спонтанного). Однако есть сообщения о кальцинозе кожи на фоне таких тяжелых системных заболеваний, как бластомикоз4, пециломикоз5 и лептоспироз6.
Клинически дистрофический кальциноз представляет собой шероховатые участки кожи с эритемой, эрозированные и изъязвленные, часто покрытые струпом. Также отложения кальция могут выглядеть как плотные бляшки желтовато-розового цвета, сливающиеся между собой, или как твердые узлы (рис. 1). Поражения бывают одиночными или множественными и могут сливаться между собой, образуя плотный панцирь. Кальцинаты в основном обнаруживают в дорсальной части тела (затылок, шея, спина), в подмышках и паху, на точках давления в местах костных выступов – локтевых и пяточных буграх и т. д. Отложение солей кальция в коже сопровождается хроническим гранулематозным воспалением и может приводить к зуду и боли. Часто к первичным поражениям присоединяется вторичная инфекция и развивается глубокая пиодерма, проявляющаяся фурункулезом и формированием свищей.
Метастатический кальциноз связан с повышением уровней сывороточных кальция и фосфора. У собак это происходит в результате хронических заболеваний почек2 7 8 9 10. В опубликованных клинических случаях это состояние описано как локальное отложение солей кальция в подушечках лап. Кроме того, метастатический кальциноз может проявляться и в виде образования крупной опухолевой массы8 9. Описан случай диффузного кальциноза7.
Кальцинаты являются рентгеноконтрастными и хорошо визуализируются в мягких тканях (рис. 2). Это может помочь в диагностике кожного кальциноза.
Гистологически обнаруживаются единичные или множественные структуры, похожие на кисты, заполненные аморфной или зернистой массой, которая окрашивается базофильно. Часто присутствует периферическая гранулематозная реакция.
Список дифференциальных диагнозов зависит от характера поражений. Необходимо исключать кожные опухоли, пиотравматический дерматит и пиодерму, контактный дерматит.
Лечение кальциноза состоит прежде всего в устранении первопричины (первичного заболевания). К сожалению, это не всегда возможно (при хронической почечной патологии). Однако даже в случае успешного контроля над заболеванием, приведшим к развитию кальциноза (ятрогенный синдром Кушинга), рассасывание отложений кальция может занять продолжительное время, а в некоторых случаях полного регресса может и вовсе не произойти. Ускорить этот процесс, уменьшить очаги воспалительной реакции помогает местное применение раствора диметилсульфоксида11. К тому же зачастую необходима терапия для устранения вторичной инфекции.
Опубликована статья об опыте лечения метастатического кальциноза, развившегося на фоне почечной недостаточности, оральным адсорбентом, содержащим в качестве действующего вещества древесный уголь10.
Поверхностный некролитический дерматит (ПНД: гепатокожный синдром, метаболический эпидермальный некролиз, некролитическая мигрирующая эритема, диабетическая дерматопатия) – нечасто встречающееся, прогрессирующее, тяжело протекающее кожное заболевание, развивающееся в результате тяжелого нарушения обмена веществ. Эта патология сходна с некролитической мигрирующей эритемой у людей. Встречается в основном у собак, однако зафиксированы случаи и у кошек12 13. Впервые это состояние было описано в 1986 году у четырех собак с сахарным диабетом14. В дальнейшем появились публикации об эпизодах поверхностного некролитического дерматита у собак с различными опухолями поджелудочной железы15 16 17 18, а также о ПНД, возникшем в качестве осложнения на фоне длительного приема фенобарбитала19.
Патогенез этого заболевания у животных до конца не ясен. У людей сходное состояние обычно связано с опухолью поджелудочной железы, секретирующей глюкагон, и сопутствующим сахарным диабетом. Повышение уровня глюкагона в крови приводит к усилению глюконеогенеза и развитию вторичной гипоаминоацидемии. Аминокислоты гистидин и лизин необходимы для непрерывного роста клеток в зернистом слое эпидермиса. Соответственно, эпидермис очень чувствителен к снижению сывороточных уровней аминокислот. Однако у собак с ПНД в подавляющем большинстве случаев обнаруживается только первичная гепатопатия, а опухоли, продуцирующие глюкагон, определяются лишь в небольшом проценте случаев, хотя сывороточные уровни аминокислот у больных собак значительно снижены20. Также предполагается, что гипоальбуминемия из-за снижения синтезирующей функции печени приводит к недостаточному поступлению в эпидермис жирных кислот, цинка и основных питательных веществ, что также ухудшает состояние кожи.
ПНД встречается, как правило, у собак среднего и пожилого возраста, по некоторым данным, чаще болеют самцы мелких и средних пород20 21. Клинические признаки включают эрозии и язвы с экссудацией, струпья и гиперкератоз подушечек лап (рис. 4), области вокруг глаз и губ (рис. 3), области анального отверстия и гениталий, точек давления и кожно-слизистых соединений. В большинстве случаев поражения вторично инфицированы и могут сопровождаться зудом. Как правило, кожным проявлениям сопутствуют системные симптомы – вялость, анорексия, потеря веса, возможны полиурия и полидипсия. При сильном вовлечении подушечек лап могут возникнуть болезненность и хромота21.
В крови отмечаются сильное повышение печеночных трансаминаз и гипоальбуминемия.
Очень характерна сонографическая картина печени вследствие развития вакуольной гепатопатии: она имеет вид пчелиных сот (рис. 5). Также во время проведения УЗИ или КТ может быть обнаружено новообразование поджелудочной железы.
Гистология очень патогномонична и при окрашивании гематоксилин-эозином показывает классический красный, белый и синий слои (так называемый «французский флаг»). Красный – паракератозный гиперкератоз рогового слоя эпидермиса, белый представляет собой вакуолизированные, плохо прокрашенные кератиноциты, синий – гиперплазия клеток базального слоя эпидермиса21.
ПНД необходимо дифференцировать от аутоиммунных заболеваний (например, листовидной пузырчатки, кожной и системной красной волчанки), цинк-зависимого дерматоза, поверхностной пиодермы, эпителиотропной лимфомы, первичных нарушений кератинизации и демодекоза.
Эффективной терапии не существует, и прогноз для собак, имеющих данное заболевание, плохой. В одном исследовании средняя выживаемость большинства собак после постановки диагноза составляла менее 6 месяцев20. Возможно лишь проведение симптоматического паллиативного лечения. Рекомендуется использование внутривенных инфузий растворов аминокислот22. Также может быть полезна высокобелковая диета, включающая яичные желтки, добавки цинка и незаменимых жирных кислот. Описан случай использования октреотида в качестве паллиативного лечения лабрадора-ретривера с метастазирующей глюкагономой23, а также случай использования на протяжении 32 месяцев мезенхимальных стволовых клеток у мальтезе24.
Нодулярный (узловой) дерматофиброз (НД) – редкое заболевание кожи у собак, связанное с цистаденомой и цистаденокарциномой почек, в единичных случаях – с лейомиомой матки у сук. Заболевание впервые было описано в 1983 году у шести восточно-европейских овчарок25, и в дальнейшем практически все описанные случаи НД регистрировались у восточно-европейских и немецких овчарок и их помесей26 27. За последние годы появились сообщения о НД у других пород собак22 29 30.
Связь НД с опухолями почек и матки позволила предположить, что данное заболевание является паранеопластическим синдромом31. Однако генетические исследования показали, что НД – это не паранеопластический синдром, а генетическое заболевание, связанное с мутацией гена, кодирующего фолликулин и расположенного в хромосоме 532. В последующие годы были опубликованы два клинических случая, в одном из которых НД у собаки не сопутствовал почечной патологии29, в другом была описана собака без почечной неоплазии и генетической мутации28. Таким образом, на данный момент существует мнение, что возможно существование и других мутаций, ответственных за возникновение НД, особенно не у немецких овчарок, а понимание патогенеза этого заболевания требует дальнейших исследований.
Клинически НД проявляется незудящими, четко отграниченными узлами и бляшками диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, состоящими из плотной фиброзной ткани и локализованными в дерме или под кожей (рис. 6). Узлы часто пигментированные, с алопецией. Вначале поражения возникают на дистальных отделах конечностей и голове, в дальнейшем в процесс может вовлекаться все тело. Узлы на конечностях могут изъязвляться, что приводит к болезненности и хромоте. У большинства собак опухолевые поражения почек диагностировались в течение 2–2,5 лет после обнаружения первых кожных поражений27. При наличии изменений в почках у больных собак могут выявляться отклонения в биохимии крови и присутствовать системные симптомы, свидетельствующие о почечной недостаточности.
При УЗИ обнаруживаются характерные кистоподобные изменения в почках (рис. 7), как правило, билатеральные. Интактные суки должны быть обследованы на предмет новообразований матки.
При гистологическом исследовании узлов обнаруживаются области коллагенозной гиперплазии, замещающие придатки кожи и подкожный жир.
НД выглядит довольно характерно, однако на ранних стадиях необходимо исключать заболевания, характеризующиеся образованием папул, а на поздних – другие кожные неоплазии.
Специфического лечения не существует. Единичные узлы могут быть удалены хирургически.
