Мегаэзофагус кошек и собак

Мегаэзофагус кошек и собак

Мегаэзофагус (от лат. Oesophagus – пищевод и mega — значительное увеличение размеров) – это патологическое расширение пищевода, связанное с нарушением его моторики (перистальтики), вследствие его пареза или паралича

Пищевод – это трубкообразный орган, соединяющий глотку и желудок, по которому пищевой ком и жидкость перемещаются из ротовой полости в желудок.

Между глоткой и пищеводом находится верхний пищеводный сфинктер, образованный перстнеглоточной и щитоглоточной поперечно-полосатыми мышцами, а также перстневидным хрящом. Этот сфинктер предотвращает рефлюкс (обратное продвижение) и аспирацию (попадание в дыхательные пути) пищевых масс или жидкости, так как его мышцы расслабляются лишь в момент проглатывания пищи.

В норме моторика пищевода обеспечивает движение пищи и воды от глотки к желудку, при этом пустой пищевод спадается под действием мышц, а при нарушении их функции – постоянно находится расширенным

Различают врожденный и приобретенный мегаэзофагус.

Мегаэзофагус на рентгене

Врожденный мегаэзофагус часто регистрируется у щенков и молодых собак. У щенков патология может возникнуть как следствие формирования врожденной сосудистой аномалии (персистирующая правая дуга аорты). При этом сосудистое кольцо сдавливает пищевод и механически препятствует нормальному движению пищи.

Приобретенный мегаэзофагус диагностируется у животных любого возраста. Различают идиопатический мегаэзофагус (точная причина возникновения не выявлена) и вторичный мегаэзофагус (развивается как следствие основного заболевания).

Первичный (идеопатический) мегаэзофагус связан с нарушением передачи сигнала от нервных окончаний к мышцам пищевода. Вследствие этого отсутствуют перистальтические движения пищевода, что приводит к задержке в нем пищевого кома.

Вторичный мегаэзофагус обычно возникает вследствие миастении (патологическая утомляемость и слабость мышц) пищевода. Она развивается вследствие системных заболеваний: гипотиреоз собак (снижение уровня гормонов щитовидной железы), полиомиозитом (воспаление мышечного слоя пищевода) и системной красной волчанкой (аутоиммунное заболевание соединительной ткани).

При постановке диагноза очень важно выяснить, что является причиной расширения пищевода. Так щенкам с аномальным расположением аорты показано хирургическое лечение, собакам с гипотиреозом – заместительная терапия гормонами.

Распространенные осложнения при мегаэзофагусе проявляются в виде эзофагитов, эрозий слизистых оболочек пищевода, медиастенитов, а также может произойти прободение пищевода. При аспирации пищевода кормовыми массами и при регургитации (срыгивание пищи) может развиться аспирационная пневмония.

Наибольшей предрасположенностью среди собак отмечаются породы: жесткошерстный фокс-терьер, миниатюрный шнауцер, далматинцы, немецкая овчарка, немецкий дог, ирландский сеттер, ньюфаундленд и грейхаунд.

Симптоматика

Проявляется мегаэзофагус в срыгивании непереваренной пищи сразу же после кормления, или через несколько часов. Пищевой ком имеет характерную, вытянутую форму и, как правило, заключен в слизистую оболочку без примеси желудочного сока и желчи, что является свидетельством того, что пища не достигла желудка.

Очень часто хозяева путают срыгивание и рвоту, когда говорят о «рвотных позывах». Во время срыгивания при мегаэзофагусе бывает приступ асфиксии, собака как бы задыхается.

Начало заболевания практически никак себя не проявляет, аппетит нормальный, иногда проявляется «волчий голод» когда животное постоянно просит есть, вследствие того, что корм не достигает желудка. У животных проявляется кахексия (крайнее истощение организма).

Клинические проявления мегаэзофагуса имеют однотипные симптомы (обусловленные расширением просвета пищевода и застоем в нем кормовых масс): регургитация (быстрое движение жидкости в направлении, противоположном нормальному), срыгивание слизью и пеной, частая рвота застойной пищей, в тяжелых случаях наличие мягкой припухлости в области шеи, увеличивающейся после кормления и «пульсирующей» при дыхании, затрудненное глотание, частое сглатывание, обильное слюнотечение, кислое, зловонное дыхание, диспное (затрудненное дыхание, одышка).

Во вторую очередь, отмечаются симптомы, обусловленные ларинготрахеитом и аспирационной пневмонией, возникающей вследствие пассивного затекания содержимого пищевода в трахею во время сна.

Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса является аспирационная пневмония.

Аспирационная пневмония развивается вследствие попадания мельчайших частиц корма в дыхательные пути. Происходит это из-за нарушения рефлекторного механизма задержки дыхания во время акта глотания. Аспирационная пневмония – наиболее частая причина гибели животных с мегаэзофагусом. Она характеризуется кашлем, одышкой, повышением температуры тела, общей слабостью.

При дальнейшем развитии заболевания возникает воспаление слизистой и мышечной оболочек пищевода, что может закончиться дегенерацией нервных сплетений в мускулатуре пищевода, его прободением и попаданием непереваренной пищи в грудную полость. Последнее, в свою очередь, может закончиться гибелью животного без адекватной и экстренной хирургической помощи.

Владельцы больных животных редко обращают внимание на начальные проявления заболевания, такие как срыгивание или кашель после еды. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение нескольких недель или даже месяцев. Диагноз «мегаэзофагус», зачастую устанавливается в далеко зашедших стадиях заболевания, когда появляется постоянный хриплый кашель «до рвоты». Животные, как правило, погибают в результате тяжелой аспирационной пневмонии и алиментарного истощения.

Диагностика

Рентгенологическое исследование пищевода после введения бария

Диагностика мегаэзофагуса основывается на данных анамнеза и клинической картине. Крайне важно выяснить, является ли расширение пищевода самостоятельным заболеванием, или патология вторична по отношению к какой-либо другой проблеме.

Показательной является рентгенография с использованием контрастных средств (позволяет оценить степень расширения пищевода, характер изменений).

Лабораторная диагностика включает в себя клинический и биохимический анализ крови, вирусологическое исследование, тест на гормоны. При необходимости для точной постановки диагноза проводится эзофагоскопия (позволяет исключить опухолевые образования, инородные тела, обструкцию пищевода).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с аномалией развития дуги аорты, опухолью пищевода и стенозом кардиальной части пищевода.

Лечение

Лечение мегаэзофагуса проводится медикаментозно и при помощи поддерживающей терапии – соблюдении режима кормления и диете. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Кормление осуществляется в вертикальном положении (позволяет избежать аспирации и возникновения пневмонии). Диета должна включать корма с низким содержанием жира, консистенция корма должна быть близка к молочному коктейлю. Прием пищи делится на 3-4 раза. Жидкость также должна поступать при вертикальном положении шеи животного.

Назначается симптоматическое лечение, направленное на восстановление тонуса мышц пищевода и продвижение пищи в желудок.

При возникновении аспирационной пневмонии необходимо комплексное лечение антибиотиками и симптоматическими препаратами, облегчающими состояние животного (жаропонижающие, противорвотные и др.).

При установленном гипотиреозе у собак проводится заместительная гормональная терапия.

При безуспешной медикаментозной терапии и необходимости хирургического вмешательства применяют модифицированную миотомию Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает прохождение пищи в желудок. Однако это не излечивает от расширения пищевода. После операции показано пожизненное применение медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику пищевода.

Прогноз зависит от степени расширения пищевода, причины, вызвавшей патологические изменения. Большинство собак с мегаэзофагусом нуждаются в пожизненной терапии. В случае вторичного мегаэзофагуса или врожденной патологии прогноз благоприятный, особенно, если лечение было начато своевременно.

Мегаэзофагус

Этиология

Мегаэзофагус — это заболевание, при котором происходит расширение пищевода в связи с потерей функции перистальтики. Этиология его неизвестна, хотя оно может быть врожденным или вторичным при других патологических состояниях. Мегоэзофагус вызывается нарушением функции расширения физиологического сфинктера.

Первичный мегаэзофагус, по-видимому, обусловлен дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих пищевод, или нейронов, иннервирующих или находящихся в самом глотательном центре. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то нет ощущения присутствия пищевого комка. Поэтому перистальтика не начинается, а также не происходит расширения дистального сфинктера, в результате чего пища остается в пищеводе. Любая патология пути, контролирующего рефлекторную перистальтику в пищеводе, связанную с прохождением комка пищи, приводит к задержке его в пищеводе. Заболевание может также быть следствием асинхронной двигательной функции пищевода и дистального эзофагеального сфинктера. Кроме того, предполагается, что состояние, наблюдаемое у очень молодых собак, возникает в результате незрелости эзофагеальной ткани и часто исчезает с возрастом. У взрослых животных проблема оказывается следствием приобретенного дефекта неврологической иннервации пищевода.

Вторичный мегаэзофагус может быть связан с:

• миастенией;
• полиомиозитом;
• системной красной волчанкой;
• гипоадренокортикозом;
• отравлением свинцом.

У кошек вторичный мегаэзофагус наблюдается как часть типичной клинической картины синдрома семейной вегетативной дисфункции кошек. Миастения (myasthenia gravis) также зарегистрирована у кошек в связи с мегаэзофагусом. У кошек наблюдали и мегаэзофагус, обусловленный пилорической обструкцией, которая улучшалась после пилоромиотомии.

Предполагается, что аспирационная пневмония, обычная при мегаэзофагусе, является следствием торможения задержки дыхания во время глотания со стороны дыхательного центра.

По сообщениям, мегаэзофагус наиболее распространен у датского дога, ирландского сеттера и немецкой овчарки (Harvey et al., 1974). Есть также гипотезы о наследовании заболевания как простого аутосомного рецессивного гена у цвергшнауцеров и фокстерьеров (Сох et al., 1984), а также подтверждено наследование заболевания у кошек как рецессивного, не связанного с половым признаком (Clifford et al., 1971). Заболеваемость выше у сук (Harvey et al., 1974), и обычно кошки болеют реже собак.

Клиническая диагностика

Классическими признаками мегаэзофагуса являются депрессия и потеря веса у собак, которые срыгивают непереваренную пищу и жидкость. В начале заболевания срыгивание может носить перемежающийся характер, а в некоторых случаях хозяин вовсе не наблюдает срыгивания, и обнаруживаются только симптомы, обусловленные аспирационной пневмонией.

Срыгивание наблюдается примерно через 12 ч после кормления, и в этих случаях обычно она представляет собой небольшое количество непереваренного корма, часто в форме колбаски и в оболочке из слизи. Срыгивание сразу после кормления бывает чаще при физической нагрузке, возбуждении или стрессе. Срыгиваемая пиша при этом не содержит желчи и имеет высокое значение pH, это говорит о том, что корм не успел достичь желудка. Многие хозяева жалуются на рвоту у кошки или собаки, в то время как фактически это пассивное срыгивание. Иногда хозяева говорят о рвотных движениях, совершаемых животным, и это, по-видимому, происходит вследствие пассивного срыгивания в глотку, которое вызывает асфиксию. Зачастую пациент сразу же проглатывает срыгиваемую пищу, и это может повторяться несколько раз.

Аспирационная пневмония часто осложняет заболевание и ведет к одышке, кашлю, вялости и гипертермии. Иногда развивается инфекция верхних дыхательных путей со слизисто-гнойными выделениями из носа. Именно респираторная инфекция становится причиной смертности в большинстве случаев при этом заболевании. Аппетит обычно не пропадает, и вначале описывается хозяином как волчий, но часто снижается, особенно при развитии аспирационной пневмонии или расширении и повреждении пищевода, приводящего к дальнейшей потере мышечного тонуса.

Тщательный анамнез и полный физический осмотр позволяют убедиться в отсутствии признаков вторичного мегаэзофагуса. При отсутствии системных заболеваний для подтверждения идиопатического мегаэзофагуса следует использовать перечисленные ниже процедуры.

Диагноз ставят по результатам рентгенографии. Простая рентгенография обычно выявляет расширение грудного отдела пищевода и часто заполнение желудка воздухом. Глотание бария (твердый корм в оболочке из сульфата бария) является весьма эффективным методом подтверждения задержки пищи в пищеводе. Обычно расширение происходит в грудном отделе пищевода, поскольку способность к расширению там больше, чем в шейной области, хотя можно наблюдать расширение и шейного отдела пищевода, особенно у кошек. Флюороскопия помогает подтвердить нарушение перистальтики, а также отсутствие другого заболевания пищевода. Пище редко удается попадать в желудок, и может наблюдаться конусовидное сужение дистального отдела пищевода в непосредственной близости к желудку. Это результат нормальной функции дистального сфинктера.

Рисунок 1 — Рентгенограмма собаки с мегаэзофагусом

Лечение

В большинстве случаев прогноз неблагоприятный, наблюдается значительная потеря веса у многих собак. Часто животное гибнет от аспирационной пневмонии. Распространена также эвтаназия при неэффективности медикаментозного лечения, и эти две ситуации составляют более 70% всех случаев. Животным очень молодого возраста с врожденным мегаэзофагусом требуется тщательный уход, так как эзофагеальная ткань у них продолжает созревать в течение нескольких месяцев после рождения, что часто приводит к спонтанному выздоровлению. Кроме того, у молодых взрослых собак зарегистрирована транзиторная форма заболевания с полным выздоровлением.

Лечение применяют медикаментозное и хирургическое. Оправданна модифицированная миотомия Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает попадание пищи в желудок. Однако при этом не удается добиться перистальтики, так что после операции пища не доходит до желудка без сопровождающего консервативного лечения. По этой причине метод используют редко, и общепринято одно лишь консервативное лечение. Есть предположения о повышенной смертности при проведении операций.

Полезно бывает кормить пациента с возвышения. Вертикальное положение следует сохранять еще около 30 мин после кормления, чтобы помочь пище попасть в желудок. Кошку с той же целью можно носить на плече хозяина. Жидкая пища проходит легче, чем твердые куски. Одной из деталей лечебного питания является кормление пациента несколько раз в день небольшими порциями. В отдельных случаях могут потребоваться те или иные отклонения от основного метода, поэтому следует поощрять экспериментирование хозяина с режимом диеты, чтобы найти оптимальный вариант для животных. Несомненно, стоит проводить консервативное лечение щенков, так как у некоторых из них к 6— 12-месячному возрасту наблюдается спонтанное улучшение.

Рекомендуется промывание трахеи с последующим посевом бактерий, связанных с аспирационной пневмонией, определение их чувствительности. Следует назначить подходящий антибиотик, лечат, как минимум, 3 недели или до снятия симптомов респираторного заболевания. При раннем обращении к врачу прогноз более благоприятный, так как в таком случае лечение может быть начато до дегенерации нервных сплетений в мускулатуре пищевода вследствие стаза.