СТРОНГИЛОИДОЗ

Совсем недавно в практике врачей «Бетховена» произошёл интересный клинический случай. Мы столкнулись с заболеванием «Стронгилоидоз», которое совсем не характерно для нашего климата. К счастью для нас и наших пациентов наши доктора смогли во время, а, главное, правильно диагностировать это недуг, и подобрать терапию. Наши пациенты уже выздоровели, а мы решили рассказать нашим читателям об этом заболевании.

Strongyloidosis — Стронгилоидоз встречается главным образом у молодых животных при большой плотности.

1. Strongyloides Stercoralis. Распространённость — тропики, субтропики, но может встречаться и в южной Европе. Хозяин — собака, кошка, человек, приматы.

2, 3 Strongyloides felis, Strongyloides tumefaciens. Хозяин — кошка.

4. Strongyloides planiceps. Хозяин — собака, кошка, лиса.

Морфология и цикл развития

Паразитарная генерация представлена только Партеногенетическими самками размером 2,1 – 2,8 мм.

Отдельные морфологические формы представителей рода Strongyloides приведены на рисунке ниже. Паразитические и свободноживущие генерации чередуются. Паразитические самки живут в тонком кишечнике в криптах люберкиновых желёз. Они продуцируют яйца с рабдитиформными личинками, которые быстро линяют в окружающей среде. Часть их превращается в инвазионные филариформные личинки самок (Гомогония), а другая часть – в свободноживущие непаразитарные генерации самцов и самок (Гетерогения), которые живут в почве. Из яиц этой генерации развиваются инвазионные филариформные личинки, которые созревают как самки в новом хозяине.

Инвазионные личинки проникают в хозяина Перкутанно, гематогенно проходят гепатопульмональную мигрцию и заселяют тонкий кишечник. Препатентный период длится 9 – 14 дней или дольше. Такое непрямое развитие чаще всего встречается в тропических областях. Самки S. stercoralis И S. felis откладывают яйца, из которых уже во время прохода по пищеварительному тракту образуются рабдитиформные личинки I. Напротив, при инвазии S. planiceps выделяются яйца, из которых через 5 дней выходят личинки I. Прямое развитие случается и у S. stercoralis И S. felis, когда в кишечнике личинка I превращается в инвазионную личинку III. Эти личинки либо из кишечника, либо через кожу в перианальной области проникают прямо до тканей хозяина и таким образом происходит Аутоинвазия. В связи с поражением самых молодых возрастных категорий животных некоторые авторы допускают трансплацентарную и галактогенную передачу.

Патогенез и клинические признаки

Заболевание протекает у взрослых особей часто асимптоматически. У щенков сильная инвазия вызывает геморрагический энтерит, дегидратацию организма,анемию и может произойти гибель животного. В результате аутоинвазии паразиты находятся в хозяине от нескольких месяцев до нескольких лет. Иммуносупрессия ведёт к гиперинвазии. Аутоинвазия и гиперинвазия вызывают долговременное поражение, во время которого с калом выделяются в меньшем количестве и инвазионные личинки.

Различные состояния, связанные с иммунной недостаточностью, поддерживают прогрессивное течение инвазии. Заболевание сопровождается геморрагиями и воспалением тонкого кишечника, лёгких и других органов. Может перейти даже в летальный стронгилоидоз. Личинки были обнаружены например в трахее, селезёнке, почках. Были описаны и случаи выделения личинок с Мочой.

Диагностика

При исследовании кала при инвазии S. stercoralis И S. felis обнаруживают активно передвигающихся рабдитиформных личинок размером 230 – 350 μм. Инвазия S. planiceps характерна выделением овальных яиц с тонкой оболочкой размером 62 – 64 х 32 – 36 μм с личинкой, закрученной в виде латинской буквы U.

Лечение

На основании опыта для лечения стронгилоидозов с большой эффективностью применяется ивермектин по схеме, в некоторых случаях требуется повтор. Обрабатывать надо всех . животных в доме. При стронгилоидозе также испытаны — тиабендазол, оксибендазол, левомизол, дорамектин (последние три у сельхоз животных). Пирантел признан неэффективным полностью. Лечение нужно проводить до полного исчезновения личинок.

Стронгилоидоз — Лечение и профилактика

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Этиотропное лечение стронгилоидоза проводят противогельминтными препаратами. Средства выбора — албендазол. карбендацим. Альтернативное лекарство — мебендазол.

• Албендазол назначают в суточной дозе 400-800 мг (детям старше 2 лет по 10 мг/кг в сутки) в 1-2 приёма в течение 3 дней, при интенсивной инвазии — до 5 дней.
• Карбендацим рекомендуют внутрь в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 3-5 дней.
• Мебендазол показан внутрь после еды по 10 мг/кг в сутки в 3 приёма в течение 3-5 дней.

Противопаразитарное лечение стронгилоидоза проводят на фоне приёма антигистаминных препаратов. Использовать глюкокортикоиды не рекомендуют. Патогенетическое и симптоматическое лечение стронгилоидоза зависит от тяжести течения болезни и нарушений в деятельности органов и систем.

При эффективном лечении стронгилоидоза возможно временное увеличение (при невысоком исходном уровне) или значительное снижение (при высоком исходном уровне) эозинофилии крови. Кожный зуд, экзантемы, артралгии исчезают вскоре после лечения.

Контроль за эффективностью лечения больных стронгилоидозом проводят непосредственно после окончания лечения и через месяц. Для этого трёхкратно исследуют кал с интервалом 1-2 дня на наличие личинок S. stercoralis соответствующими методами. В сомнительных случаях целесообразно исследовать дуоденальное содержимое.

Больным, получающим иммуносупрессивную терапию, пациентам с ВИЧ-инфекцией даже при отрицательных контрольных анализах после эффективного лечения целесообразно проводить ежемесячное профилактическое противопаразитарное лечение стронгилоидоза указанными выше препаратами в половинной дозе курсами по 2 дня.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально для каждого больного.

[12], [13], [14], [15]

Прогноз

Прогноз благоприятный в неосложнённых случаях при проведении этиотропного лечения стронгилоидоза в ранние сроки болезни. При тяжёлом течении, особенно протекающем на фоне иммунодефицита, прогноз серьёзный.

[16], [17]

Диспансеризация

Диспансеризация не регламентирована.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Профилактика стронгилоидоза

Стронгилоидоз можно предотвратить, если активно выявлять больных среди групп риска по клиническим показаниям: при заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь), аллергозах (линейные формы крапивницы). эозинофилии крови, а также при профилактических осмотрах. Мероприятия по предупреждению заражения, в том числе профессионального. Необходимо проводить систематическую санитарно-просветительную работу среди населения по мерам индивидуальной профилактики.

Стронгилоидоз собак лечение препараты

Анкилостомоз также одна из самых распространенных инвазий. Заболевание вызывают Ancylostoma duodenale (Старый Свет) или Necator americanus (Новый Свет). A. duodenale встречается преимущественно в районах с температурным режимом, характерным для Средиземноморского бассейна, Среднего Востока, Северной Индии, Китая и Японии, в то время как N. americanus распространен в тропических и субтропических районах Африки, Азии и Америки. Взрослые нематоды живут в кишечнике человека как кровососущие паразиты. Жизненный цикл паразитов обоих видов сходен, однако место проникновения в организм инвазионных (филярийных) форм паразитов различается: для анкилостом Старого Света — слизистая оболочка рта, Нового Света — кожа. Главные симптомы инвазии — развитие железодефицитной анемии и потеря белков плазмы.

Средство лечения анкилостомоза — пирантела памоат. Пирантела памоат эффективнее против A. duodenale, чем против N. americanus. Антигельминтное действие этого препарата обсуждалось ранее. Однократное введение препарата снижает число нематод в организме, однако для полного излечения может потребоваться несколько курсов терапии.

Энтеробиоз (оксиуроз) — заболевание, вызываемое острицами. Это распространенная во всех странах глистная инвазия, возбудителем которой является Е. vermicularis. Заболевание относится к наиболее часто встречающимся гельминтозам в развитых странах северного полушария, особенно среди школьников. Основным клиническим симптомом является зуд в области ануса.
Для лечения энтеробиоза обычно применяют пирантела памоат.

Стронгилоидоз (инвазия Strongyloides stercoralis) встречается во всех странах, особенно в тропиках и субтропиках. Инвазионная форма (филярийная личинка) способна пенетрировать интактную кожу, вызывая зудящую эритему в месте проникновения. Личинки вместе с кровотоком переносятся в легкие. Содержащиеся в мокроте личинки попадают в тонкую кишку вместе с мокротой, пенетрируют слизистую оболочку и созревают до взрослых нематод. Оплодотворенные самки выбрасывают частично созревшие яйца, которые затем попадают в фекалии. Экскретируемые со стулом личинки могут проникать через слизистую оболочку нижних отделов толстой кишки и кожу ануса (аутоинфекция). Иммунная система организма человека и репродуктивная система паразита сбалансированы так, что серьезно не страдает ни тот, ни другой. Когда этот баланс нарушается, большое число личинок может проникнуть во все части тела, вызывая гиперинвазию.

Стронгилоидоз у пациентов (кроме беременных) лечат, используя альбендазол или тиабендазол. Альбендазол — производное бензимидазола, высокоэффективное в лечении стронгилоидоза. Бензимидазолы, как показывает название, являются производными бициклического соединения (бензол/имидазол). С 1970-х гг. в клиническую практику введены три аналога — тиабендазол, мебендазол и альбендазол. Из них препаратом выбора стал альбендазол. Все они являются многоцелевыми антигельминтными средствами, особенно при кишечных инвазиях. Бензимидазолы вызывают многочисленные изменения биохимии паразитов, включая блокирование захвата глюкозы, истощение запасов гликогена и снижение образования АТФ у чувствительных нематод. Предполагается, что они интерферируют с (3-тубулином, и возникающая резистентность паразитов связана с изменениями генов тубулина. Было показано, что эти вещества убивают червей, их яйца и личинки. При пероральном приеме абсорбируется менее 5% вещества. Обычно назначают трехдневный курс терапии в дозе 400 мг 1 раз в день.

Взрослые и дети старше 2 лет альбендазол переносят хорошо, хотя описаны случаи расстройств ЖКТ и головной боли. Однако экспериментально было показано, что препарат обладает тератогенными свойствами и потенциально эмбриотоксичен, поэтому альбендазол не следует назначать беременным.

Тиабендазол является производным бензимидазола, специфически ингибирующим митохондриальную систему фумаратредуктазы различных гельминтов. Препарат быстро абсорбируется из ЖКТ и при пероральном приеме в дозе 50 мг/кг в сутки, разделенных на 2 части, чрезвычайно эффективен против стронгилоидоза. При лечении гиперинвазии длительность его применения должна составлять не менее 5 сут.

Применение тиабендазола связано с частым возникновением побочных эффектов: головокружение и дискомфорт ЖКТ (тошнота, рвота и потеря аппетита). В экспериментах препарат проявлял тератогенный и эмбриотоксический потенциал, поэтому его не следует назначать беременным; в качестве альтернативного средства можно использовать ивермектин.

СТРОНГИЛОИДОЗ

СТРОНГИЛОИДОЗ (strongyloidosis) — гельминтоз, относящийся к нематодозам и вызываемый кишечной угрицей, для к-рого характерно хроническое течение с периодическими обострениями, сопровождающимися явлениями гастродуоденита, кожными высыпаниями, признаками бронхита с астматическим компонентом, эозинофилией крови, нередко развитием эозинофильных инфильтратов в легких.

Содержание

Географическое распространение

С. широко распространен в зоне влажных тропиков и субтропиков, особенно в долине Нила, в Кении, на Мадагаскаре, в южных штатах США, странах Южной Америки (Бразилия и др.), на о-вах Карибского моря и Тихого океана, Японских о-вах, в Юго-Восточной Азии; спорадические слу-чад С. зарегистрированы в Италии, Греции, Югославии, Болгарии. В Советском Союзе С. наблюдается в юго-западных р-нах Украины, в Азербайджанской ССР, на Северном Кавказе, спорадические случаи отмечены в центральных р-нах РСФСР, на Дальнем Востоке. Вследствие трудности выявления инвазии степень пораженности в значительной мере определяется тщательностью обследования населения.

Этиология

Возбудитель С.— нематода Strongyloides stercoralis (Bavay, 1877) Stiles et Hassall, 1902, кишечная угрица. Цикл развития кишечной угрицы сложный, со сменой паразитических и свободноживу-щих поколений. Самки паразитического поколения имеют в длину 2,2 мм, в ширину 0,03—0,07 мм, самцы — соответственно 0,7 мм и 0,04—0,06 мм; на загнутом хвостовом конце они имеют две спикулы и рулек. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 X 0,03 мм. Самки обитают в слизистой оболочке двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки, в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, частично в строме ворсин, изредка достигают мышечного слоя. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из к-рых в просвет кишки выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 и шириной 0,014— 0,016 мм с характерными двумя вздутиями пищевода. С фекалиями личинки выделяются в окружающую среду. В зависимости от температуры и влажности почвы развитие личинок происходит двумя путями.

При высокой влажности почвы и температуре воздуха 26—28° из рабдито-видных личинок развиваются поколения свободноживущих самок и самцов гельминтов; продолжительность существования популяции ограничена 1—4 нед. При неблагоприятных условиях окружающей среды рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные филяриевидные личинки с пищеводом цилиндрической формы, способные проникать в организм человека через неповрежденную кожу, слизистую оболочку ротовой полости и пищевода. При запорах, дивертикулах кишки, снижении иммунной защиты организма под действием глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии, а также при врожденных иммунодефи-цитных состояниях вышедшие из яиц рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике с развитием аутосуперинвазии.

Есть сведения о паразитировании у человека S. fuelleborni — возбудителя С. у обезьян Старого Света, а также заражении человека S. гап-somi — возбудителя С. свиней.

Эпидемиология

Источником инвазии является больной человек, а также собака. Человек заражается С. при соприкосновении с почвой, в к-рую попали личинки гельминта и развились в ней до инвазионной стадии, а также при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных личинками. Быстрота созревания личинок, выделяющихся с фекалиями, приводит к частому образованию очагов С. при наличии антисанитарных условий даже в р-нах, практически свободных от этой инвазии. В частности, возможно образование очагов С. если не соблюдаются санитарно-гигиенические мероприятия при подземных работах в шахтах, где поддерживается достаточно высокая температура и влажность.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение личинок возбудителя через кожу, их миграция по кровеносным сосудам в легкие, выход через стенку альвеол в дыхательные пути, а затем через гортань в глотку, пищевод, желудок и тонкую кишку определяет тесный контакт метаболитов паразита с иммунной системой. В связи с этим в патогенезе ранней стадии С. фактор сенсибилизации (см.) играет ведущую роль. Менее важно механическое повреждение тканей и ферментативное воздействие секрета личинок в период миграции и развития в стенке двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. В хрон. стадии состояние сенсибилизации поддерживается продуктами жизнедеятельности зрелых паразитов и особенно миграцией личинок при аутосуперинвазии. По ходу миграции личинок в легких, а затем в стенке кишок развивается острое воспаление с выраженным аллергическим компонентом — повышенной проницаемостью стенок мелких сосудов, отеком межуточной ткани, инфильтрацией сосудистых стенок и окружающих тканей круглоклеточными элементами, эозинофилами с образованием гранулем вокруг погибающих личинок. При массивных инвазиях в легких образуются эозинофильные инфильтраты (см. Легкие) или более стабильные пневмонические очаги. В слизистой оболочке желудка, тонкой, нередко толстой кишки сосудистые поражения приводят к некрозу и развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита (см. Гастрит, Дуоденит), реже энтероколита (см. Энтероколит). В хрон. фазе в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки развиваются атрофические процессы. При иммунодефицитных состояниях (см. Иммунологическая недостаточность) может произойти генерализация инвазии с развитием гранулематоза (см.) во всех органах и тканях.

Клиническая картина

В течении С. выделяют острую и хрон. фазы течения инвазии. Острое начало удается выявить лишь у 7—25% госпитализированных больных. В острой фазе наблюдаются лихорадка, кожные высыпания экссудативного или полиморфного характера, явления бронхита (см.), иногда с астматическим компонентом, реже пневмония (см.), боли в животе, расстройство стула; характерна высокая эозинофилия крови (см. Эозинофилия) с умеренным или высоким лейкоцитозом (см.). У нек-рых больных развивается клин, картина острой язвы двенадцатиперстной кишки, реже желудка (см. Язвенная болезнь). В хрон. стадии болезнь протекает по одному из трех основных вариантов, или форм: по типу хронического рецидивирующего гастродуоденита; с явлениями гастродуоденита и симптомами хрон. холецистита (см.); преимущественно с аллергическими проявлениями — кожными высыпаниями, астматическим бронхитом, артралгиями (см.), высокой эозинофилией крови, у отдельных больных — с развитием аутоиммунной тромбоцитопении (см.) и др. Однако проявления аллергии нередко сопутствуют и двум первым вариантам.

Клин, течение С. разнообразно — от многолетнего латентного или малосимптомного до упорно рецидивирующих явлений хрон. гастродуоденита и холецистита с нарушением трудоспособности.

Диагноз

Диагноз С. устанавливают на основании клин, картины и данных эпидемиол. анамнеза (прибытие больного из мест распространения С., частые контакты с почвой, загрязненной фекалиями человека и собак). Диагноз подтверждается данными микроскопического исследования дуоденального содержимого, в к-ром обнаруживают живых личинок кишечной угрицы, или исследований фекалий по методу Берманна (см. Гельминтологические методы исследования). Скудное число личинок и перерывы в их продукции затрудняют диагностику и требуют повторного, иногда многократных исследований.

Дифференциальный диагноз в острой стадии болезни проводят с другими гельминтозами, напр, аскаридозом (см.), анкилостомидозами (см.) и др., а также с аллергическими реакциями непаразитарной природы, наблюдаемыми, напр., при сывороточной болезни (см.), непереносимости лекарственных средств. Дифференциальным признаком С. в хрон. стадии в отличие от хрон. гастродуоденита и холецистита являются периодически возникающие или усиливающиеся аллергические явления, эозинофилия.

Лечение, Прогноз и Профилактика

Лечение проводят производным бензимидазола минтезолом (тиабендазолом) в дозе 25 мг на 1 кг веса (массы) тела в сутки, лучше в три приема, после еды в течение 2—3 дней, при интенсивных инвазиях — в течение 5 дней. В СССР разработан метод лечения С. медамином (производное карбаматбензимидазола) в дозе 10 мг на 1 кг веса тела в сутки в течение 3 дней. Препарат высокоэффективный и значительно менее токсичный, чем минтезол.

Прогноз при С. обычно благоприятный: при проведении специфической терапии наступает выздоровление, иногда требуется проведение повторных курсов. При генерализации инвазии прогноз тяжелый; специфическое лечение эффективно только при неотложном его проведении при условии устранения причин, вызвавших генерализацию процесса.

Профилактика С. заключается в повышении культурного уровня населения, создании коммунальных удобств, выявлении инвазированных лиц среди населения, их лечении и диспансеризации. Особого внимания при обследовании требуют лица, занимающиеся полевыми работами в очагах С., работающие в шахтах, на прокладке туннелей. По эпид. показаниям выявляют лиц с латентным или малосимптомным течением С.

Библиография: Карнаухов В. К. Большие эозинофилии крови в клинике внутренних и паразитарных болезней, Сов. мед., № 7, с. 84, 1977; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, с. 287, М., 1974; Озерецковская H. Н., 3альнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и терапия гельминтозов, Д., 1983; Прохоров А. Ф. Характеристика мирового нозоареала стронгилоидоза, Мед. паразитол., т. 49, № 3, с. 69, 1980; Тихомирова Э. П. Сравнительная оценка эффективности лечения больных стронгилоидозом порошкообразным и таблетированным минтезолом, там же, т. 50, № 5, с. 39, 1982; Тихомирова Э. П. и Прохоров А.Ф. Аллергический синдром в клинике стронгилоидоза, там же, т. 49, № 5, с. 16, 1880; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 453, М., 1979; Clinical approach to infection in the compromised host, ed. by R. H. Rubin a. L. S. Young, N. Y., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser., N 666, Geneva, WHO, 1981.