Распространенные инфекционные заболевания МИКОПЛАЗМОЗ и УРЕАПЛАЗМОЗ

Микоплазмы — мельчайшие свободно живущие микроорганизмы (прокариоты), относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Микоплазмы чрезвычайно полиморфные микроорганизмы. В мазках, приготовленных из органов и культур, обнаруживаются округлые, кольцевидные, овальные, кокковидные и нитевидные образования. Клетки имеют различную величину, которая по данным различных авторов, колеблется от 125 до 600 нм. Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки и ее предшественников ( что в биофизическом плане сближает их с L-формами бактерий), Вместо клеточной стенки они имеют трехслойную мембрану, цитоплазму с ядерной субстанцией, гранулами и вакуолями. Мембрана состоит из полярных липидов и протеинов. Средние размеры клеток микоплазм составляют 0.3—0.8 мкм, а средний диаметр 0.42 мкм. Однако встречаются виды, формирующие на определенных этапах развития протяженные нитевидные клетки, длиной до 150 мкм. Микоплазмы имеют минимальное количество органелл; наименьший среди прокариот размер генома (500-1000 МДа), низкое (23-40%) содержание Г+Ц в ДНК. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи. Основным компонентом паразитических видов является свободный и этерифицированный холестерин, обеспечивающий энергию и структурную организацию клетки.

Химический состав клетки состоит из белка в количестве 59,80%, общего азота — 11,20%, нуклеиновых кислот — 6,63%, липидов — 5,10%, и жирных кислот — 2,35%. Количество белка в сухой массе микоплазм колеблется от 54 до 62 мг, в его состав входит до 17 аминокислот. Кроме этого, белковый компонент включает различные ферменты, играющие основную роль в метаболизме микробной клетки.

Геном клетки микоплазм состоит из циркулярной двух спиральной ДНК. При этом репликация генома происходит, как правило, в одной точке роста. Полагают, что форма клетки зависит от цикла развития микроорганизма.
Микоплазмы, в силу своих структурных особенностей, слабо адаптируются на питательных средах. Одни штаммы вызывают помутнение среды, другие образуют легкую пленку. Одни штаммы растут в верхнем слое питательной среды, другие — в придонной части. На полужидких средах с ростовыми добавками микоплазмы растут по уколу или образуют взвешенные крошковатые колонии.

На плотных питательных средах микоплазмы формируют характерные колонии, напоминающие яичницу-глазунью. При этом в первичных посевах рост начинается на 3 и 7 сутки, адаптированные же штаммы растут значительно быстрее. В случае длительного культивирования микоплазмы в глубине агаровой среды образуют полосы преципитации, являющиеся следствием ферментной активности. Колонии прорастают глубоко, размер колоний не превышает 2 мм. Колонии микоплазм, изолированные из патологического материала и принадлежащие разным видам, морфологически сходны. Подмечено, что увеличение периода инкубации повышает частоту выделения патогена. Поэтому посевы на питательных средах рекомендуется выдерживать до 10 дней.
Рост микоплазм определяется присутствием различных питательных веществ. Из белковых веществ для их роста нужен альбумин, стерины, углеводы и витамины. Подмечена также потребность микоплазм в фосфолипидах, солях желчных и жирных кислот. Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел», размером 0.100—0.250 мкм.
В процессе изучения метаболизма установлена биохимическая активность микоплазм. На основе этого признака микоплазм разделяют на ферментативно активные и ферментативно неактивные.
Микоплазмы очень широко распространены в природе. Большинство из них являются паразитами растений и животных, однако некоторые виды являются сапрофитами. Всего насчитывается свыше ста видов микоплазм и свыше двухсот их подвидов (сероваров).

Человек является естественным резервуаром для, минимум, 17 видов микоплазм. Как уже отмечалось, большинство микоплазм, подобно хламидиям, риккетсиям, бартонеллам и вирусам, являются клеточными паразитами. Но, в отличие от упомянутых микроорганизмов, предпочитают населять не ядро или цитоплазму, а клеточные мембраны, располагаясь на их поверхностях, углубляясь в них, или даже «сливаясь» с ними. В человеческом организме объектами паразитирования для микоплазм являются клетки эпителия, нервных волокон, паренхиматозных органов, мышц, суставов, желёз, а также клетки крови и других микроорганизмов, нормально или патологически населяющих органы человека. Патогенными для человека считаются M.pneumoniae (вызывает респираторный микоплазмоз), M.arthritidis (с ней связывают заболевания суставов — артриты) и группа генитальных микоплазм M.hominis, M.genitalium, M.fermentans и U.urealyticum , вызывающих поражение мочеполовых органов. В последнее время появились результаты исследований, показавших что наличие генитальных микоплазм приводит к различным нарушениям в течении беременности, вплоть до преждевременного прерывания и гибели плода. Возможно и инфицирование новорожденных микоплазмами при родах с развитием у них воспалительных процессов в верхних дыхательных путях.

МИКОПЛАЗМОЗ У СОБАК И КОШЕК.

Известно и классифицировано более 30 видов микоплазм, из них многие патогенны для животных и являются возбудителями различных болезней. Заболевания отмечены у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птиц, собак, кошек, львов, мышей, крыс, от которых выделены патогены. Патогенность микоплазм — их свойство продуцировать гемолизины, эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, которые определяют патогенез. Под влиянием этих продуктов в организме развиваются различные патологические состояния. В инфекционный процесс вовлекаются органы дыхания, молочная железа, суставы, гениталии, нервная система, мочевыводящие пути. Развитие инфекционного процесса зависит от особенностей возбудителя и организма восприимчивого животного. Патогенность удается также выявить в случае заражения культуры тканей. На основании изучения ЦПД делаются попытки классифицировать микоплазмы на 3 группы: первая группа — сапрофиты, которые не размножаются в культуре ткани, вторая — контаминанты, которые присутствуют в ткани, но слабо репродуктивны, третья — патогенные формы, вызывающие ЦПЭ в ткани.

Локализация микоплазм в организме животных преимущественно на слизистых дыхательной и мочеполовой системы, в суставах.
К микоплазмам, выделенным у мелких домашних животных, относятся М. Felis и М. Gatae – у кошек и M. Cynos – у собак.
Устойчивость этих организмов во внешней среде не велика, по отношению к человеку они являются сапрофитами и в большинстве случаев не представляют опасности. Микоплазмы часто входят в состав постоянной флоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых путей и могут представлять собой оппортунистические организмы, вызывая системную инфекцию при иммунодефиците, иммуносупрессии и онкологических заболеваниях. При микоплазмозах часто наблюдается вторичная бактериальная инфекция – фиброзный экссудат, характерный для инфекционного процесса, защищает микоплазмы от антител и антимикробных препаратов и способствует хронизации воспалительного процесса. Кроме того, микоплазмы способны включать антиген клеток хозяина в свою плазмалемму, а белковый антиген микоплазм может включаться в плазмалемму клетки хозяина, в результате чего нарушается механизм иммунной защиты.

У собак наиболее часто диагностируют урогенитальные заболевания, вызванные представителями Mycoplasma и Ureaplasma, которые в норме встречаются в мочеполовой системе здоровых животных. Передача происходит, как правило, половым путем, но возможен и воздушно-капельный путь передачи.

При тяжелых микоплазмозах возможно рассасывание эмбрионов, абортирование, щенки рождаются недоразвитыми, наблюдается высокая неонатальная смертность в первые дни. У сук регистрируются рецидивирующие вагиниты, устойчивые к классическому лечению, выкидыши, мертворожденность; у кобелей – баланопоститы, уретриты, простатиты, орхоэпидидимиты, отек мошонки, снижение фертильности. Дыхательные пути поражаются микоплазмой только у маленьких щенков или у животных с поражением ресничного аппарата бронхов (дискинезия ресничного эпителия). Микоплазменная инфекция суставов (хронический фибринозно-гнойный полиартрит, тендосиновит) может развиться в результате распространения микроорганизмов из очагов активной или латентной инфекции со слизистых оболочек дыхательных путей, мочеполового тракта, конъюнктивы. Характерна для ослабленных животных и животных с иммуносупрессией. Клинически это проявляется в виде хронической перемежающейся хромоты, нежелании двигаться, болями в суставах, отеках и опухании суставов, возможно, с лихорадкой и общим недомоганием. Инфекция, вызванная М. Spumans, ассоциирована с синдромом полиартрита у молодых грейхаундов.
У кошек выделены несколько видов микоплазм, наиболее часто встречаются Mycoplasma felis и M. Gatae. Инфекция распространена как в больших колониях кошек, так и среди животных домашнего содержания, причем микроорганизм выделен как от больных, так и от здоровых кошек. Присутствие в верхних дыхательных путях и на конъюнктиве кошек М. Gatae естественно, хотя, возможна, она и имеет в этих местах небольшой патогенный потенциал. При конъюнктивите и болезнях верхних дыхательных путей патогенная роль отводится М. Felis. По данным зарубежной литературы частота выявления микоплазм на слизистых оболочках здоровых кошек достигает 70%, у кошек с коньюнктивитами – до 25% случаев. Предполагается, что М. Felis может быть патогенной, а М. Gatae – комменсалом. Не доказано, что микоплазмы в виде моноинфекции являются причиной заболеваний верхних дыхательных путей, хотя в сочетании с другими микроорганизмами они более патогенны для кошек, чем для собак. В большинстве случаев поражение микоплазмозом проявляется в виде серозного ринита и чихания. Тем не менее в случае выделения микоплазмы из дыхательных путей кошек показана специфическая антибиотикотерапия.
В сочетании с хламидиями, герпесом и иммунопатиями микоплазмы могут быть причиной конъюнктивитов. Конъюнктивиты с участием микоплазм сопровождаются блефароспазмом, отеком и покраснением конъюнктивы, слезотечением, появлением катарального или гнойного отделяемого. В большинстве случаев симптомы исчезают через 7-10 дней.
Маститы. При патологии молочных желез выделяются микоплазмы agalactiae var, а также апатогенные виды, вызывающие субклинические формы заболевания молочной железы.

Уреаплазмы — бактерии семейства Mycoplasmatacea. Уреплазмы в отличие от микоплазм содержат уреазу и гидролизуют мочевину в аммоний и углекислый газ, культивируют при рН 6,0 и образуют весьма мелкие колонии, которые представляют собой сферические образования, размером от 0,25 до 1 мкм. Располагаются они одиночно, парами или короткими цепочками.

Своеобразие биологии уреаплазм проявляется и в их относительно быстром росте.

Продолжительность инкубационного периода при остром микоплазмозе может колебаться от 3 дней до З -5 недель, иногда до 2 мес. Есть данные, что средняя продолжительность инкубационного периода при воспалении мочеиспускательного канала — уретры -составляет 19 дней. Микоплазмы часто обнаруживают при хронических гинекологических заболеваниях: вагинитах, бартолинитах, цервицитах, эндометритах, воспалительных процессах в брюшной полости. В ассоциации с другой микрофлорой мико — и уреаплазмы участвуют в формировании бактериального вагиноза. Бессимптомные формы (или микоплазмоносительство) не сопровождаются реакцией организма в форме воспаления. При полноценном иммунитете носительство может продолжаться неограниченно долго без отрицательных последствий для организма, в котором микоплазмы персистируют (но носитель может быть источником передачи инфекции половым партнёрам. При ослаблении иммунитета (причины которого могут быть различными — неполноценное питание, переохлаждение, стресс, общее заболевание, беременность, роды, аборты и т.д.) носительство перестаёт быть бессимптомным, появляются признаки воспаления и развивается заболевание. Есть данные, что приблизительно 40% всех воспалительных заболеваний мочеполовых органов вызываются микоплазмами. Адаптируясь к длительному существованию в условиях конкретного организма, мико — и уреаплазмозы трудно поддаются лечению, часто рецидивируют, приводят к осложнениям.

Воспалительные процессы в половых органах, вызванные уреаплазмами, могут привести к нарушению функций репродуктивной системы вплоть до полного отсутствия возможности зачатия. Обширные статистические данные свидетельствуют о том, что уреаплазмы играют роль при абортах и преждевременных родах. В большинстве случаев обнаружение этих микроорганизмов в моче беременных соотносится с патологией беременности, в частности, с рождением щенков с низкой массой тела. У таких новорожденных бронхолегочная патология уреаплазменной природы обусловлена внутриутробным их инфицированием. Плод заражается внутриутробно.

При подозрении на клинически значимый микоплазмоз (преимущественно у ослабленных животных и животных с иммуносупрессией) показано применение антибактериальных препаратов, которые влияют на синтез ДНК, РНК, белков и целостность клеточных мембран. Ряд тетрациклинов , макролидов , фторхинолонов , линкозаминов и аминогликозидов . Урогенитальные микопалзмы наиболее чувствительны к доксициклину , тетрациклину и джозамицину . Наиболее низкая чувствительность — к ципрофлоксацину и эритромицину . Не последнюю роль в терапии микоплазмоза и сопутствующих инфекций играет применение иммуномодуляторов, повышающих сопротивляемость организма.
В силу изначально сапрофитной природы микоплазмоза и высокой приспосабливаемости микоплазм к иммунной атаке организма стерилизовать организм относительно микоплазмоза практически невозможно, можно лишь контролировать репродукцию и агрессивность возбудителя в организме.

Семинар лаборатории ШАНС -БИО

лекции Кирьянов Е. А. Микоплазмы и Л-формы бактерий в патологии животных.