№AN13B-T, Билирубин общий

Срок исполнения

1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)

Исследуемый материал

Метод определения

Диазотирующий метод, фотометрия

Билирубин образуется из порфириновой части гема при распаде гемоглобина, миоглобина и цитохромов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) селезенки, печени и костного мозга.

После выхода из клеток РЭС, билирубин (неконъюгированный, свободный, непрямой) связывается с альбумином нековалентной связью и транспортируется в печень. Неконъюгированный билирубин нерастворим в воде и за счет своих липофильных свойств обладает высокой токсичностью, имеет тропизм к клеткам головного мозга (вызывает билирубиновую энцефалопатию). Превращение билирубина в растворимую форму происходит в печени и состоит из трех этапов: поглощения билирубина гепатоцитами, процесса конъюгации и секреции в желчные канальцы.

На поверхности гепатоцитов неконъюгированный билирубин отсоединяется от альбумина и захватывается клетками печени при участии специфических . Система поглощения клетками печени билирубина обладает большой емкостью и лимитируется только дальнейшими метаболическими превращениями билирубина. В гепатоцитах билирубин переходит в водорастворимую форму путем последовательного присоединения (конъюгации) двух молекул глюкуроновой кислоты. Присоединение одной молекулы глюкуроновой кислоты к билирубину дает билирубинмоноглюкоронид (который также может образовываться в кишечнике и почках). При присоединении второй молекулы глюкуроновой кислоты образуется билирубиндиглюкоронид (реакция происходит только в печени). Образовавшийся конъюгированный (прямой) водорастворимый билирубин с помощью механизма активного транспорта секретируется в желчные канальцы. Небольшое количество глюкуронидов может транспортироваться обратно в кровь, поэтому в крови возможно присутствие как конъюгированной, так и неконъюгированной фракции билирубина. Конъюгированный (прямой) билирубин с желчью поступает в тонкий кишечник. Под действием кишечных бактерий прямой билирубин превращается в уробилиноген и реабсорбируется кишечником. Большая часть реабсорбированного уробилиногена попадает обратно в печень и ресекретируется в желчь путем энтерогепатической циркуляции. Меньшая часть уробилиногена экскретируется почками. Уробилиноген, оставшийся в кишечнике, окисляется до стеркобилина и выводится из организма.
Общий билирубин представляет собой комбинацию конъюгированной (прямой) и неконъюгированной (свободной, непрямой) фракций билирубина. Свободный (неконъюгированный) билирубин традиционно является расчетным показателем и представляет собой разницу между значениями общего и прямого (конъюгированного) билирубина.
Повышение в крови уровня билирубина (конъюгированного или неконъюгированного) окрашивает ткани в желтый цвет (желтуха). Билирубинемия чаще всего возникает в результате:

• усиленного разрушения эритроцитов (вне- или внутрисосудистый гемолиз, распад эритроцитов в результате кровоизлияния);
• тяжелых гепатоцеллюлярных повреждений и угнетения конъюгационных или секреторных механизмов печени;
• снижения секреции билирубина и нарушения выведения желчи в кишечник (холестаз).

Поэтому измерение уровня общего билирубина в сыворотке крови проводится при выявлении желтухи, билирубинурии (при любых значениях у кошек или при значительной концентрации у собак) или при подозрении на заболевания печени.
Иктеричность склер наблюдается, когда уровень билирубина в крови превышает 51 мкмоль/л — 68 мкмоль/л (от 3 мг/дл до 4 мг/дл). Появление иктеричности кожных покровов возникает, если уровень билирубина в крови превышает 60 ммоль/л. цвет плазмы можно обнаружить, когда содержание билирубина больше 26 мкмоль/л — 34 мкмоль/л (1,5 мг/дл — 2 мг/дл).
Избыток неконъюгированного билирубина в плазме крови связывается с альбумином и не проходит через фильтрационный барьер почечных клубочков, поэтому билирубинурия не наблюдается.
При повышении в крови конъюгированного билирубина (например, при патологии гепатобилиарной системы или обструкции желчных протоков) он связывается с сывороточными альбуминами ковалентной и нековалентной связями. Ковалентно связанный с альбумином билирубин (, или билипротеин) выводится из организма медленнее других форм билирубина, период его полувыведения примерно равен скорости полувыведения альбумина — 8–20 дней, при этом у кошек стойкая гипербилирубинемия и желтуха сохраняются дольше. является составной частью общего билирубина сыворотки крови. Таким образом, повышенная концентрация общего билирубина иногда может вводить в заблуждение, поскольку билипротеин может сохраняться в сыворотке крови животных в течение нескольких недель после устранения причины холестаза. При нарушении оттока желчи в кишечник в крови увеличивается концентрация конъюгированного билирубина, а поскольку он хорошо растворим, то при длительном холестазе менее прочно связанный с альбумином билирубин может проникать в канальцевый ультрафильтрат, и в моче выявляется прямой билирубин.
У кошек не вызванная гемолизом желтуха, как правило, указывает на первичное заболевание печени. У собак и кошек увеличение концентрации общего билирубина в крови может быть вызвано вторичными заболеваниями печени. Некоторые бактериальные эндотоксины и медиаторы ответа острой фазы подавляют мембранный механизм секреции билирубина в желчные канальцы и вызывают холестаз.
Концентрация билирубина в плазме не соотносится со степенью клинических проявлений желтухи. Предполагают, что прямой билирубин имеет большее сродство с соединительной тканью, чем неконъюгированный пигмент, возможно, потому что конъюгированный билирубин менее прочно связывается с альбумином.
Как правило, желтуха у многих животных (особенно у собак) проявляется при тяжелых поражениях печени и не является самостоятельной патологией. Определение одного только билирубина в сыворотке крови не позволяет использовать его в качестве диагностического теста или прогностического признака у животных с заболеваниями печени.

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 3 месяца при замораживании -17С…-23С. Липемия и гемолиз могут быть причиной ошибочного завышения величины содержания билирубина. Не подвергать биоматериал воздействию яркого света! Воздействие прямого солнечного света или флуоресцентного освещения может уменьшать содержание билирубина в образце на 50% в час.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: мкмоль/л.

Желтуха у собак

Желтуха (Icterus) – симптомокомплекс, появляющийся у собаки в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов .

В здоровом организме собаки кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке: билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма собаки уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови – задерживается почками и выделяется с мочой. У клинически здоровых собак при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени.

При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больной собаки появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного. Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген.

В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха. Механическая желтуха у собаки возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У собаки она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами (глисты у собак), рубцами, опухолями и т.п. Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь. При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных собак происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у собаки будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке – гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник собаки нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у собаки появляется кожный зуд и брадикардия.

Паренхиматозная желтуха. Паренхиматозная желтуха у собак возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У собаки происходит нарушение антитоксической функции печени. При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у собаки склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у собак бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе (лептоспироз у собак), остром гепатите, токсической дистрофии печени, токсоплазмозе (токсоплазмоз у собак), острых интоксикациях и других болезнях. При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных собак при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха. Гемолитическая желтуха у собак бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения – селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение. В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у собак гиперхромную анемию (анемия у собак). В процессе болезни у собаки гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра. При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях (пироплазмоз у собак) у собак происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у собак бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у собаки слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть. В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови собаки. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больной собаки происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме собаки прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче. Гемолитическая желтуха у собак бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов

Гемолитическая форма может развиться после укуса змеей (собаку укусила змея), укуса клещами и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным собакам несовместимой крови, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

Симптомы. Симптомы при желтухе будут зависеть от первичного заболевания. У собаки появляется вялость, нежелание двигаться, отказ от еды, сильная жажда. В дальнейшем появляется пожелтение кожи и слизистых оболочек. В результате сильной интоксикации могут появиться припадки и параличи (судороги у собаки). Собака может выглядеть измотанным или истощенным. Температура тела у собаки становится ниже нормы, моча — ярко-оранжевой. Цвет кала бледнеет (почему у собаки белый кал). Отсутствует стабильный стул: понос (понос у собаки) чередуется с запорами (запор у собаки).

Диагноз. Диагноз на заболевание вызвавшего у собаки желтуху ветеринарные специалисты ставят на основании собранного с владельца собаки анамнеза, симптомов заболевания, будет проведен общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, кала. Бактериологические и вирусологические исследования на инфекционные заболевания. При необходимости будет проведена УЗИ – диагностика и компьютерная томография. Иногда дополнительно делают биопсию печени или лапароскопию.

Лечение. Лечение начинают с замены части рациона, едой в которой содержится большое количество углеводов- крупы и овощи.

Можно соблюдать специальную диету. При ней ограничивают жиры и белки. Можно кормить больную собаку кашами, супами из крупы.

Необходимо ограничить активность собаки. Собака должна больше отдыхать. Для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта собаки можно добавлять в еду карловарскую соль.

Предложите собаке травяные отвары, поите его больше водой, чтобы выводить желчь из организма. Хорошо в воду или пищу добавлять глюкозу. Она является основным источником энергии.

Теплые компрессы на живот оказывают благотворное воздействие.

Добавляйте в еду витамины группы B, витамин Е. Можно вводить их внутримышечно.

Симптоматическое лечение включает в себя дачу аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов и назначение мочегонных.

Рвоту устранить можно при помощи метоклопрамида и сульфата атропина. Время прогулок с больной собакой необходимо сократить.

Профилактика. Основным профилактическим мероприятием для собаки является полноценный и сбалансированный рацион (основы кормления собак, кормление беременных самок, кормление лактирующих собак, кормление стареющих собак, кормление щенков, золотые правила рационального кормления собак). Регулярно проводите дегельминтизацию и вакцинацию против инфекционных заболеваний, особенно против инфекционного гепатита, лептоспироза и энтерита.